Tratamiento actual del glaucoma de ángulo abierto

El glaucoma es una neuropatía óptica adquirida por diferentes motivos. En la mayoría de casos (60-80%) hay hiperpresión intraocular (HPIO), pero no siempre. Pueden haber glaucomas con presiones inferiores a 21 mm Hg. El HPIO no siempre causa glaucoma (de hecho, sólo un 10% lo desarrollan). El límite de la normalidad se considera en 21 mmHg. La presión intraocular (PIO) contrarresta la presión arterial de los vasa nervorum y deteriora las células ganglionares de la retina. La neuropatía óptica es crónica, lentamente progresiva, irreversible y, en fases iniciales, asintomática. Suele ser bilateral.

La neuropatía óptica no suele progresar con presiones iguales o inferiores a 12 mmHg. Suele progresar con presiones iguales o superiores a 8 mmHg. La prevalencia del glaucoma es del 0,5-9% en mayores de 40 años (2,1% en España; 1,33% de la población general). Es la segunda causa de ceguera en el mundo (1-2% en personas >40 años). El HPIO es el principal factor de riesgo pero hay otros: herencia familiar, etnia de África sub-saharaui, sexo masculino, edad, miopía, fármacos. Menos importantes parecen ser la HTA, diabetes y cataratas. El aumento de la PIO depende del balance entre la producción de humor acuoso y su drenaje.

Son glaucomas primarios el de ángulo abierto o crónico simple, que es el más prevalente. Y en el que el ángulo iridocorneal es normal pero hay aumento de la resistencia en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. También es primario el de ángulo cerrado, en el que el ángulo iridocorneal está obstruido y el drenaje de la cámara anterior no es posible. En este caso, la PIO aumenta rápidamente y aparece dolor y envermelliment del ojo. El glaucoma primario congénito está presente ya al nacer. Los secundarios son los causados por traumatismos, inflamaciones (uveítis ...), uso no prolongado de corticoides tópicos o no, etc. La dilatación pupilar con midriáticos de acción corta no parece relacionarse con glaucoma agudo.

Hay que hacer cribado de glaucoma de ángulo abierto en pacientes con historia familiar de glaucoma, de más de 65 años y en mujeres de origen asiático. En el resto de población es dudoso. Hay que hacer controles periódicos a pacientes con antecedentes de uveítis, traumatismos oculares y diabetes.

Los métodos diagnósticos son la tonometría por aplanación (Perkins) con resultado variable según el grueso de la córnea (el cual se puede medir). El tonómetro de Schiotz es menos preciso y requiere experiencia. Los pacientes también pueden haber ido a una óptica que disponga de neumotonometría, la cual suele dar valores más elevados (3-4 mmHg). Normalmente las HPIO son inferiores a 40 mmHg. Por encima de 70mmHg no son valorables.

También son útiles la oftalmoscopia con fotografía para ver cambios en el nervio óptico y excavación de la papila, la campimetría para valorar la pérdida de campo visual cada 6 meses (alarma si hay pérdida de campo visual en este periodo de tiempo).

El objetivo del tratamiento es evitar mayor lesión nerviosa y conservar la función visual sin yatrogenia. Está demostrado que no hay que tratar a un paciente sin glaucoma y PIO de 21 mmHg o inferior. No hay bastante evidencia de beneficio del tratamiento de pacientes sin glaucoma y PIO entre 22 y 23 mmHg (hay que hacer un seguimiento). Se ha demostrado que hay que tratar a los pacientes sin glaucoma y una PIO de 24 o superior (NNT=12 al prevenir un caso de glaucoma).

En pacientes con glaucoma y PIO inicial de 24 o más, el tratamiento es efectivo para retrasar el deterioro (NNT=7). En pacientes tratados, si la PIO es de 12 o menos es considera que el control es idóneo y no hay que hacer cambios en el tratamiento ya que el glaucoma probablemente no evolucionará.

En pacientes con glaucoma, si la PIO está entre 13 y 17 el control es bueno pero hay riesgo de deterioro (valorar campimetria). Si la PIO es de 18 o más el control se considera regular y el glaucoma muy probablemente evolucionará. En general, el tratamiento dependerá de la evolución del campo visual. Cuanto más daño del nervio óptico y mayor pérdida de campo visual, más intenso tiene que ser el tratamiento.

Actualmente, se considera un objetivo razonable la reducción de un 30% de la PIO. La mayoría de tratamientos de monoterapia aportan reducciones medias entre 4 y 8,5 mmHg (en ensayos clínicos controlados). La respuesta de los pacientes es bastante variable, desde los refractarios en los que alcanzan reducciones del 40% con monoterapia. Añadir un segundo fármaco en combinaciones a dosis fija (combos) no aporta reducciones adicionales modestas (1-3 mmHg). Los análogos de las prostaglandines reducen la PIO en un 30-35% mientras que betabloqueadores y alfa2 adrenérgicos lo hacen en un 20-25. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica lo hacen en un 10-20.

Las opciones terapéuticas actuales son los betabloqueadores (no selectivos como timolol, carteolol y levobunolol y beta-1-selectivos como betaxolol), análogos de las prostaglandinas (latanoprost, bimatoprost, travoprost), combinaciones de timolol (con cada uno de los análogos de las prostaglandines, brimonidina y dorzolamida), inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida oral, dorzolamida y brinzolamida), alfa-2-adrenérgicos (apraclonidina, dipivefrina y brimonidina) y parasimpaticomiméticos o colinérgicos (pilocarpina). Durante el año 2008, en nuestro medio, el 80% de las dosis de antiglaucomatosos fueron análogos de las prostaglandinas (en torno al 45%) o betabloqueadores (35%).

Respecto del mecanismo de acción, betabloqueadores, alfa-2-adrenérgicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la producción de humor acuoso. Análogos de las prostaglandinas y parasimpaticomiméticos mejoran el drenaje uveoescleral. Con respecto a la pauta, los análogos de las prostaglandinas, las combinaciones a dosis fija y levobunolol se administran cada 24 horas. El resto de betabloqueadores, alfa-2-adrenérgicios y los inhibidores de la anhidrasa carbónica se pueden administrar cada 12 horas. La compresión del lacrimal y el hecho de sonarse después de la administración reduce los efectos sistémicos de los colirios.

Los betabloqueadores son fármacos de elección en pacientes sin bradicardia, bloqueo cardiaco, asma, EPOC o insuficiencia cardíaca. En este sentido, betaxolol (beta-1 selectivo) se tolera mejor. Los análogos de las prostaglandinas, también se consideran de primera línea pero hay que advertir a los pacientes que pueden presentar hiperemia conjuntival, prurito ocular, hiperpigmentación del iris (18% de los pacientes), depósitos corneales, hipertricosis de las pestañas (más largas y más gruesas) y, a nivel sistémico, cefalea, astenia, alteración de la función hepática e hipertensión arterial.

Los ensayos clínicos no evalúan la pérdida de visión o la lesión del nervio óptico, sólo valoran la reducción media de la PIO y no son ni bastantes largos ni bastante potentes. Si el tratamiento farmacológico no es suficiente, hay que valorar el tratamiento con láser o quirúrgico.