Estáis en Inicio > Endocrino y metabolismo > Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

 Sobre esta guía...

  • Autores:  Anna Torné Coromina, Médica Residente R4 MFIC; David Alonso Torrella, Médico Residente R2 MFIC; Rosa Aragonès Forès, Médica Adjunta MFIC. EAP Gòtic, Barcelona.
  • Esta guía ha sido elaborada a partir de las guías y artículos sobre hipertiroidismo de la American Family Physician [1-2] y de Fisterra [3].
  • Versión 1.0: publicada en octubre de 2010.
  • Próxima revisión: octubre de 2013.

 Introducción

  • La tirotoxicosis se define como un exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. No obstante, las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos .
  • La patología tiroidea es un trastorno muy común en las consultas de atención primaria. La clínica es muy variable. La observación y la sospecha clínica serán importantes para llegar al diagnóstico.
  • El hipertiroidismo tiene una prevalencia del 2,8 % en mujeres y del 0,2 % en hombres, con una incidencia anual de 0,4-0,8 casos/1.000 mujeres y sobre todo en la cuarta década de la vida [4]. Pensando en la consulta, si tenemos un cupo de unas 1.500 personas, ello significa que podríamos tener un nuevo caso cada año y alrededor de una veintena de casos de pacientes con hipertiroidismo.
  • Después de la diabetes, el hipertiroidismo es la enfermedad endocrina más frecuente durante el embarazo. En el posparto, se considera que hay un 10 % de tiroiditis, pero son casos que a menudo pasan desapercibidos [5].
  • Por otra parte, el hipertiroidismo es causa de morbilidad en pacientes de la tercera edad por alteraciones cardiovasculares y de un mayor riesgo de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.
  • Las crisis tirotóxicas, pese a ser poco frecuentes, tienen una mortalidad del 20 %, por lo que son una urgencia médica [4].

 ¿Cuándo sospechar un hipertiroidismo?

Clínica sugestiva

  • Véase la tabla 1.
  • Recuérdese que en personas jóvenes predomina la clínica adrenérgica y en personas de la tercera edad predomina la forma apática [4].

Tabla 1. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

 

Síntomas

Signos

Muy frecuentes

(presentes en > 50 % de los casos)

Nerviosismo, intranquilidad

Intolerancia al calor

Palpitaciones

Pérdida de peso

Sudación excesiva

Polidipsia, poliuria

Disnea de esfuerzo

Debilidad muscular

Aumento del apetito

Molestias oculares

Taquicardia

Piel caliente y húmeda

Bocio (difuso o nodular)

Retracción palpebral

Temblor distal

Hipercinesia

Hiperreflexia

Soplo tiroideo o thrill

Oftalmopatía infiltrativa

Poco frecuentes

(presentes en < 50 % de los casos)

Caída de cabello

Edemas en EEII

Diarrea, hiperdefecación

Oligomenorrea

Prurito

Alteraciones mentales

Transtornos del sueño

 

Miopatía proximal

Fibrilación auricular

Hipertensión sistólica

Esplenomegalia

Ginecomastia

Eritema palmar

Mixedema pretibial

Acropaquías

 

Dolor en la región anterior del cuello

Cuadros de dolor en la región anterior del cuello y antecedentes de cuadro seudogripal, pensando en una posible tiroiditis subaguda.

Riesgo de hipertiroidismo

Hay riesgo de hipertiroidismo en las siguientes situaciones:

  • ingesta de algunos fármacos y/o productos de parafarmacia que puedan contener tiroxina (tirotoxicosis facticia)
  • ingesta de amiodarona
  • uso de contrastes radiológicos
  • ingesta de suplementos de yodo
  • posparto

Descartar hipertiroidismo

Descartar hipertiroidismo y hacer un cribado en caso de [5] (grado de recomendación C):

  • demencia
  • urticaria de repetición
  • síndrome de Down
  • la ATA (Asociación Americana de Tiroides) recomienda realizar un cribado en mayores de 35 años cada 5 años si existen factores de riesgo, es decir, antecedentes familiares y/o personales de patología tiroidea.

 ¿Cómo diagnosticarlo? Y, en caso de sospecha, ¿qué hacer?

Anamnesis

  • Antecedentes familiares.
  • Antecedentes personales: ingesta de yodo, fármacos (amiodarona, expectorantes), parto reciente, enfermedades autoinmunes (DM1, anemia perniciosa, miastenia grave, enfermedad de Addison).
  • Clínica actual (véase tabla 1). En pacientes jóvenes predomina la clínica adrenérgica, mientras que en pacientes de la tercera edad predomina la forma apática: clínica de astenia, anorexia, temblor y síntomas cardiovasculares.

Exploración física

Exploración de la glándula tiroides

La glándula tiroides se encuentra en la cara anterior del cuello, por delante de la tráquea, del cartílago cricoides y parte inferior del cartílago tiroides. Sus lóbulos, derecho e izquierda, miden alrededor de unos 5 cm de largo y 3 cm de espesor. Son irregulares y de forma cónica. La porción lateral de cada lóbulo está cubierta por el músculo esternocledomastoideo. En el punto medio entre los lóbulos se encuentra el istmo.

  • Inspección: ¿bocio? ¿enrojecimiento?
  • Palpación: sentamos al paciente y nos colocamos detrás de él. Con los dedos, identificamos el cartílago tiroides, el cricoides y la tráquea. Pedimos al paciente que trague saliva y observaremos que el cartílago tiroides, el cricoides y la glándula tiroidea se elevan con la deglución y después vuelven a su lugar. Deslizando los dedos sobre la glándula tiroides tendríamos que identificar los lóbulos, que tienen que ser lisos, pequeños, simétricos y sin nódulos. Si con los dedos apartamos suavemente la tráquea a la derecha, podremos explorar mejor el lóbulo tiroideo izquierda y viceversa. Con ello podremos definir las siguientes características de la glándula:
    • Tamaño: si se palpa sin necesidad de que el paciente degluta probablemente esté aumentada de tamaño. Puede estar aumentada toda la glándula de forma difusa (p. ej. en la tiroiditis y en el bocio simple) o bien de forma localizada (p. ej. en bocio nodular o tumores).
    • Consistencia: blanda, firme, dura o pétrea.
    • Movilidad: fija, móvil, se desplaza o no con la deglución.
    • Superficie: lisa, rugosa.
    • Sensibilidad: dolorosa o no a la palpación, calor, eritema local.

  • Auscultación: si al auscultar al paciente se nota que el tiroides ha aumentado de tamaño, puede que se detecten ruidos vasculares (soplo o thrill) típicos de la enfermedad de Graves-Basedow.

Otras exploraciones

  • Auscultación cardíaca: arritmias, taquicardia.
  • Observar presencia o no de oftalmopatía.
  • Observación cutánea (mixedema pretibial, sudoración o piel áspera, ver si hay eritema palmar).

Exploraciones complementarias

Analítica

  • Determinación de TSH y T4 libre (véase figura 1). Si TSH ↓ y T4 libre normal, solicitar T3 libre.
  • Podemos encontrar: colesterol ↓, GOT ↑, GPT ↑, FA ↑, hipercalcemia leve, ferritina ↑.
  • Anticuerpos: para ayudarnos en el diagnóstico etiológico [6].
    • Ac anti-TPO. Indican enfermedad autoimmune. Son positivos, sobre todo en hipertiroidismo de Hashimoto, pero también en la enfermedad de Graves. Pueden aparecer transitoriamente en tiroiditis subagudas y en tiroiditis posparto. Un 11 % de la patología tiroidea no autoimmune puede presentar falsos positivos.
    • Ac anti-TG, menos específicos y menos sensibles; sólo el 30 % de los pacientes con enfermedad de Graves los presentan.
    • Ac anti-TSH (también denominados TSI, Thyroid Stimulating Immunoglobulins), específicos de la enfermedad de Graves. Los valores muy elevados tendrán un valor predictivo positivo alto para la recurrencia postratamiento.
  • TGB puede ser útil en el diagnóstico de tirotoxicosis facticia, en la que estará disminuida. Y también para el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides.

 Pruebas de imagen

[5,7]

  • ECOGRAFÍA: nos proporciona información sobre la estructura de la tiroides.
  • PAAF: de elección para el estudio de nódulos tiroideos.
  • GAMMAGRAFÍA: nos informa de las zonas más o menos funcionantes de la glándula. Útil sobre todo por el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves-Basedow (hipercaptante) frente a tiroiditis (hipocaptante). En caso de que el paciente esté en tratamiento con antitiroideos, sería conveniente retirarlos al menos 5 días antes de la prueba ya que enmascararían los resultados.
  • TC o RMN en caso de bocio endotorácico con sintomatología compresiva.

 Posibles causas de hipertiroidismo

t2Tabla 2. Diagnóstico diferencial de las principales causas de hipertiroidismo [4]

 

Graves-Basedow

Adenoma tóxico

Bocio multinodular tóxico

Tiroiditis linfocitaria o silente

Tiroiditis subaguda o de Quervain

Tiroiditis de Hashimoto

Fenómeno de Jod Basedow

Tirotoxicosis facticia

Frecuencia

85 %

13 %

6 %

5-23 %

Menor

Menor

Menor

Menor

Presentación

Mujeres de 20 a 40 años

HLA DR3, B8

Mujeres de 30 a 40 años

Zonas con déficit de yodo

Mujeres mayores de 50 años

Mujeres de 30 a 60 años

Mujeres de 20 a 40 años

5-10 % mujeres a los 3-6 meses posparto

Mujeres de 30 a 50 años

Cualquiera

Cualquiera

Clínica

Oftalmopatía 50%

Mixedema 5-10 %

Bocio simple

Bocio simple

Silente o

Tiroiditis posparto

Antecedentes de virasis

Riesgo recurrencia

Asintomático

Inducido por yodo (contrastes, amiodarona)

Sobredosificación de tratamiento

Tiroides

Bocio difuso

Nódulo único

Nódulos múltiples

Bocio

Dolor a la palpación

Bocio pequeño

Bocio

Normal

AC-antiTPO

(+) 80 %

(–)

(+) 45 %

(+)

(–)

(+) 90 %

(–)

(–)

AC-antiTG

(+) 30 %

(–)

(–)

(+)

(–)

(+)

(–)

(–)

AC-antiTSH

(+) 90 %

(+) / (–)

(+) / (–)

(+) 6 %

(–)

(+) 20 %

(–)

(–)

Exploraciones complementarias

Gammagrafía

(hipercaptante)

Ecografía

PAAF

Ecografía

PAAF

Gammagrafía

(hipocaptant)

No precisa

No precisa

No precisa

TSH disminuida

Curso de hipertiroidismo

Crónico

Crónico

Crónico

Transitorio

Transitorio

Transitorio

(hipotiroidismo crónico)

Transitorio

Transitorio

Tratamiento

Antitiroideos

Tiroidectomía subtotal

I-131

Hemitiroidectomía

I-131

I-131

Tiroidectomía subtotal

Sintomático

(beta-bloqueantes)

AINEs

Tiroxina si hipotiroidismo

Interrupción de la toma de yodo

Ajustar dosis de tiroxina

 

Enfermedad de Graves-Basedow

  • La enfermedad de Graves-Basedow es la causa de hipertiroidismo más frecuente en el adulto y especialmente en las mujeres jóvenes, siendo infrecuente en la infancia. Se trata de una enfermedad multisistémica de origen autoimmune que se define por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y manifestaciones extratiroideas (oftálmicas en un 50 % de los casos; dérmicas, como el mixedema pretibial, en un 5-10 % de los casos). Pero el diagnóstico clínico no requiere de la presencia de las tres.
  • Es característica de esta enfermedad la presencia de autoanticuerpos estimulantes del tiroides (TSI). Su aparición se ha relacionado con varios haplotipos HLA entre los que cabe destacar HLA DR3 y HLA B8.
  • La enfermedad de Graves-Basedow puede asociarse a otros trastornos autoinmunes: anemia perniciosa, vitíligo, miastenia grave, insuficiencia suprarrenal, artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico.

Bocio multinodular tóxico

Es la causa de hipertiroidismo más frecuente en la vejez. Aparece en la sexta o séptima décadas de la vida y afecta predominantemente a mujeres. La forma más característica es en el contexto de un bocio multinodular de larga evolución. Con la edad el tiroides humano presenta una tendencia a la formación de nódulos. Alguno de ellos podría derivar en folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis hormonal y se formaría un tiroides con múltiples nódulos hiperfuncionantes (se captan mediante gammagrafía) y otros nódulos normo o hipofuncionantes (no se captan con la gammagrafía).

Adenoma tóxico

  • Se produce en edades avanzadas de la vida, a pesar de que también puede aparecer a cualquier edad adulta e incluso en la infancia.
  • Más frecuente en mujeres y en zonas interiores sin mar o con déficit de yodo en la dieta.
  • Aproximadamente el 20 % de los portadores de un adenoma tiroideo tendrán un adenoma autónomo hiperfuncionante.
  • Estos nódulos suelen tener, característicamente, un tamaño de más de 3 cm.
  • El hallazgo más característico en estos pacientes es la presencia de un nódulo único que capta intensamente en la gammagrafía y que, en cambio, deja sin captación el resto del glándula.

Tiroiditis subaguda o de Quervain, tiroiditis linfocítica y tiroiditis de Hashimoto

Estas enfermedades, inflamaciones de la tiroides, de etiología y características diferentes, pueden cursar con tirotoxicosis transitoria y por lo tanto con hipertiroidismo. Esta destrucción inflamatoria provoca la liberación de hormona tiroidea.

  1. En el caso de la tiroiditis subaguda, ésta suele aparecer después de una enfermedad viral y en algunos pacientes puede llegar a ser recurrente.
  2. La tiroiditis linfocítica, también denominada tiroiditis posparto, puede llegar a ser clínicamente indistinguible de la enfermedad de Graves-Basedow (en cuyo caso nos puede ser útil la gammagrafía: la tiroiditis es hipocaptante). Afecta a un 5–10 % de mujeres en los primeros tres a seis meses posparto. En ocasiones se puede producir hipotiroidismo transitorio antes de la resolución del cuadro.
  3. La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos) que causa una inflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo con bocio. Previa a la fase de hipotiroidismo, puede haber una fase de hipertiroidismo.

Fenómeno de Jod-Basedow

La administración de yodo, ya sea en forma de contraste para una exploración complementaria como en otras formas (p. ej. la amiodarona), a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar hipertiroidismo.

Tirotoxicosis facticia

Como su nombre indica, se debe a la ingesta de la hormona tiroidea por parte del paciente, en dosis superiores a las indicadas por el facultativo o por iniciativa propia sin prescripción médica. Habitualmente en dietas para adelgazar.

Yatrogenia por hormonas tiroideas

Se produce en la administración de dosis de hormonas tiroideas superiores a las necesidades del paciente. También puede aparecer en la administración de dosis terapéuticas en pacientes con bocio multinodular en situación de autonomía funcional (TSH suprimida).

Por administración de amiodarona

  • La molécula de la amiodarona presenta un alto contenido de yodo. Su administración puede provocar desajustes en la función tiroidea, desajustes que pueden ser tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo.
  • Se distinguen dos mecanismos por los que la amiodarona puede inducir hipertiroidismo:
    • Tipo I, por exceso de yodo (37 % de la molécula es yodo).
    • Tipo II, cuando induce tiroiditis en glándulas normales.

Otras causas

  • Estroma ovárico.
  • Mola hidatiforme.
  • Coriocarcinoma.

El estroma ovárico puede producir secreción hormonal de forma ectópica, mientras que la mola hidatiforme y el coriocarcinoma liberan grandes cantidades de hCG, hormona que resulta ser un estimulante débil del tejido tiroideo, activando los receptores de TSH.

 ¿Qué hacer desde la atención primaria?

Véase figura 1: diagnóstico diferencial del hipertiroidismo [5].

Enfermedad de Graves-Basedow

  • Se trata disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: administrando fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o tiroidectomía subtotal.
  • Si hay clínica de hipertiroidismo, propranolol 20-40 mg/8 h.
  • Solicitar, si es posible, gammagrafía tiroidea. Intentar no iniciar el tratamiento antitiroidal hasta que no se haya realizado la gammagrafía porque se podrían enmascarar los resultados de la prueba (bloquean la formación de hormona tiroidea).
  • Derivar al endocrino para valorar el tratamiento definitivo con yodo radiactivo frente al tratamiento quirúrgico. [8]
  • En caso de oftalmopatía rebelde, valorar derivación a oftalmología.

Bocio

  • Adenoma tóxico y bocio multinodular.
  • Solicitar ecografía +/– PAFF.
  • Derivar a endocrino para valoración de yodo radiactivo o cirugía.

Tiroiditis

  • Subaguda y linfocitaria.
  • Iniciar tratamiento con AAS o AINE +/– betabloqueantes (propranolol 20-40 mg/8 h) según la clínica.
  • En casos extremos podrían utilizarse corticoides (prednisona 40-60 mg/día/ 4-6 semanas.
  • Control y seguimiento analítico hasta la resolución.

Tirotoxicosis facticia

  • Ajustar la dosis de tiroxina necesaria según controles de TSH cada 4-6 semanas.

Crisis tirotóxica

  • Se caracteriza por fiebre alta, taquicardia, agitación o incluso obnubilación y coma.
  • Hay que derivar urgente al hospital.

Hipertiroidismo subclínico

  • Controles analíticos cada 6 meses, aproximadamente.
  • En pacientes con antecedentes de cardiopatía, disminución de la densidad mineral ósea (hormonas tiroideas aumentan la reabsorción ósea) y/o TSH < 0,1, iniciar tratamiento antitiroideo con dosis menor respecto al hipertiroidismo. [8]
  • Interconsulta a endocrino en caso de dudas en el seguimiento o para valorar la necesidad de otras exploraciones complementarias.

 Seguimiento del hipertiroidismo

Los controles incluyen:

  • Análisis de TSH y T3 y T4 libres.
  • Anamnesis de signos y síntomas de hipertiroidismo o de infección orofaríngea (en pacientes en tratamiento con antitiroideos, para posible agranulocitosis).
  • Exploración física: presión arterial, frecuencia cardíaca, peso y palpación tiroidea.

¡ATENCIÓN!

  • La TSH tarda meses en normalizarse; ello, no obstante, no significa que no haya respuesta al tratamiento. De ahí que, para el seguimiento, sea más útil la determinación de T4 libre.
  • Después del tratamiento con antitiroideos: se debe seguir vigilante dado que la mayoría de recurrencias tienen lugar en los 6 primeros meses.

En el hipertiroidismo subclínico: controles cada 6 meses. Valorar en cada caso.

Se inicia tratamiento con antitiroideo

  • Los tres primeros meses de tratamiento, se debe hacer control cada 3-4 semanas de la función tiroidea y de los síntomas.
  • En caso de cambio de tratamiento se procederá de la misma manera.

Durante el tratamiento con antitiroideos

  • Mientras se intenta la remisión farmacológica con antitiroideos (12-18 meses), control analítico más frecuente (cada 3 meses aproximadamente).

Finalizado el tratamiento

  • Hipotiroidismo secundario a la intervención quirúrgica o bien al yodo, que requerirá de tratamiento sustitutivo y controles anuales una vez el paciente está ya estable.
  • Asintomático y eutiroideo: se aconsejan igualmente controles anuales de TSH.

 Tratamiento

Farmacológico

Antitiroideostratamiento antitiroideo

  • Los antitiroidales o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracil) inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la peroxidasa tiroidea. Además, los antitiroidales tienen efecto inmunomodulador, reduciendo la cantidad de anticuerpos estimulantes de la tiroides.
  • Se utilizan en pacientes con diagnóstico de hipertiroidismo por hipercaptación de yodo por parte del tiroides (enfermedad de Graves) en espera de tratamiento definitivo con yodo radiactivo o cirugía.
  • 20-30 % de hipertiroidismos en tratamiento con antitiroideos para un período de 1-2 años remiten de forma prolongada (eutiroideos después de 6 meses sin tratamiento) [9]
  • En el caso de realizar tratamiento con metimazol (Tirodril® comp. 5 mg).
    • Dosis inicial: 10–20 mg/cada 8-12 h.
    • Dosis de mantenimiento: 15-60 mg/día (puede ser en una sola dosis diaria) según controles analíticos durante unos 12-18 meses, reduciendo la dosis a medida que se mejora la tirotoxicosis, después de los cuales nos plantearemos si seguir el tratamiento o bien hacer una pausa en el mismo.
    • De elección en España, excepto en el embarazo.
  • El propiltiouracilo (Propycil 50 mg; medicación no comercializada en España, sólo prescripción hospitalaria) tiene una acción extratiroidal inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3.
    • Dosis inicial: 100 mg/8 h.
    • Dosis de mantenimiento: 100-200 mg/día.
  • Para un control de la dosis necesaria de antitiroideo utilizaremos los niveles T4 libre y también los de T3 (unos niveles elevados de T3 pueden indicar un mal control)[9]
  • Una de las complicaciones más importantes del tratamiento con fármacos antitiroideos es la agranulocitosis , que aparece en aproximadamente el 0,1-0,5 % de los pacientes en tratamiento. El riesgo es más importante en los primeros meses del tratamiento. La aparición se produce de manera súbita, y no resulta útil realizar controles analíticos de leucocitos; es preciso, pues, instruir a los pacientes para detener la medicación si aparecen dolor de garganta, fiebre o infección orofaríngea.

Betabloqueantesbb

  • Mejoran la sintomatología adrenérgica (temblor, palpitaciones, ansiedad).
  • El propranolol, además, inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Las dosis más habituales de propranolol oscilan entre 20 y 40 mg cada 6-8 horas. Precaución en pacientes con MPOC o asma.

Yoduro inorgánico

  • Útil en las crisis tirotóxicas.
  • En dosis farmacológicas es capaz de limitar su propio transporte a las células tiroideas y de inhibir su organificación/síntesis y liberación.
  • No utilizable como monoterapia.
  • Deja de tener efecto en dos semanas.

Glucocorticoides

  • En dosis altas también inhiben la síntesis periférica de T3.
  • Útiles en el tratamiento de las tiroiditis subagudas graves.
  • Tópicos (en cura oclusiva): tratamiento de la dermopatía tiroidea grave.

AINE / AAS

  • Para las tiroiditis subagudas.

Yodo 131 (yodo radiactivo)

  • La radiación emitida por este isótopo lesiona las células, lo que reduce la cantidad de tejido tiroideo que funciona.
  • Las tasas de curación llegan casi al 80 % con una sola dosis.
  • Es recomendable un período previo de tratamiento con fármacos antitiroideos, que se suspenden 3-4 días antes del yodo 131, y se reanudan 3-4 días después, ya que los efectos del yodo 131 pueden tardar de 3 meses a un año.
  • Los pacientes tratados con yodo 131 necesitarán controles de por vida. Entre un 10 % y un 20 % de los pacientes pueden quedar hipotiroideos y necesitar tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas. Una parte de los pacientes pueden persistir hipertiroideos.
  • Está contraindicado en el embarazo y en la lactancia. Incluso se recomienda que una vez haya sido administrado la mujer no quede embarazada hasta 6 meses después.

Quirúrgico

  • Tiroidectomía subtotal, hemitiroidectomía.

Tratamiento etiológico

Véase tabla 2.

Graves-Basedow

  • Desde la atención primaria iniciaríamos el tratamiento con betabloqueantes si fuese preciso.
  • Se aconseja no iniciar tratamiento antitiroideo hasta que no se haya realizado la gammagrafía, pero habría necesidad de individualizar.
    • Menores de 40 años
      • Primero: antitiroideos (para períodos de más de 18 meses) .
      • Si hay intolerancia o recidiva: yodo 131.
    • Mayores de 40 años
      • Primera opción: yodo 131.
      • Si se da oftalmopatía, bocio compresivo o nódulo frío: cirugía.
      • Si hay embarazo o lactancia: propiltiouralcil. Si el paciente ya tomaba metimazol, no cambiar el tratamiento. Si no se obtuvieran resultados sería necesaria la cirugía en el 2.º trimestre del embarazo.

Bocio multinodular tóxico

  • Ya que se presenta en edades avanzadas, el tratamiento de elección de esta patología es el yodo 131.

Adenoma tóxico

  • El tratamiento es el yodo 131 o hemitiroidectomía quirúrgica, con posterior estudio anatomo-patológico.

Tiroiditis

Tratamientos sintomáticos

Crisis cardíaca

  • Control de la descompensación con digital, antitiroideos más yodo si la situación es urgente.
  • Betabloqueantes para controlar frecuencia siempre y cuando no haya insuficiencia cardíaca.

Crisis tiroidea

  • Se proporcionarán medidas de soporte.
  • Antitiroideos en dosis altas (propiltiouracil 200-300 mg/6 h VO).
  • Yodo (5 gotas/6-8 h).
  • Betabloqueantes en dosis altas (propranolol 40-60 mg/6 h VO).
  • Dexametasona en dosis altas (2 mg/8 h EV).

Oftalmopatía

  • Oclusión palpebral nocturna y lágrimas artificiales. Gafas oscuras.

 Referencias

  1. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. American Family Physician. 2005 Aug 15; 72 (4) :623-30. link
  2. Nygaard B. Hyperthyroidism. American Family Physician. 2007 Oct 1; 76 (7) :1014-6. link
  3. Álvarez Castro P, Isidro San Juan ML, Cordido Carballido F. Hipertiroidismo. Fisterra. Guías clínicas. 2007; 7 link
  4. García González B, Casado Vicente V. Hipertiroidismo. AMF. 2007; 3 :267-75.
  5. Rodrigo Calabia J. Trastornos del tiroides. En: Espinás Boquet J, coord. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª edición, 2002; :971-75.
  6. Galofré JC, Davies TF. Utilidad clínica de los anticuerpos antitiroideos. Revista Médica Universidad de Navarra. 2008; 52 núm 2 :3-8.
  7. Ochoa Prieta J, Olloqui Mundet J. La ecografía y la gammagrafía tiroidea. AMF. 2008; 4 :99-102.
  8. Douglas S, Ross MD. Subclinical hyperthyroidism. UpToDate on line. link
  9. Douglas S, Ross MD. Thionamides in the treatment of Grave`s disease. UpToDate on line. 2009; link
 
Web Mèdica Acreditada. Veure més informació