Sou a Inici > Ulls > Urgències oftalmològiques

Urgències oftalmològiques

 Sobre aquesta guia

  • Autores: Sara Castan Moros. Metgessa especialista en Medicina Familiar i Comunitària. EAP Ulldecona. La Sénia. Tarragona; Andrea Garcia Montes. Metgessa resident de 4rt any en Medicina Familiar i Comunitària. EAP El Clot. Barcelona
  • Aquesta guia ha estat elaborada a partir del Model d'atenció en oftalmologia i criteris de planificació de l'Àmbit d'Atenció Primària i d'Atenció Especialitzada Ambulatòria de la Generalitat de Catalunya (Versió 3 - febrer de 2014) i a partir de la Guia d'oftalmologia per a metges de família de la CAMFIC. 
  • Versió 1.0: publicada el mes de abril de 2017
  • Propera revisió: el mes de abril de 2020

 Objectiu i àmbit

Aquesta guia està dirigida exclusivament a professionals sanitaris. Està pensada per facilitar tant a metges/es com a infermers/es d'Atenció Primària el diagnòstic i maneig de la patologia oftalmològica urgent. 

 Introducció

En qualsevol consulta de patologia oftalmològica urgent, el primer que ha de fer un metge és realitzar una anamnesi completa per poder orientar el diagnòstic. Tindrem en compte:

  • Antecedents personals: hipertensió arterial, diabetis mellitus, dislipèmia, tabaquisme, malalties cardiovasculars, esclerosi múltiple, tractaments farmacològics, altres hàbits tòxics...
  • Antecedents oculars: miopia magna, intervencions quirúrgiques, tractaments farmacològics (anticolinèrgics, antihistamínics, digoxina, tiazídics, indometacina, fenotiazines, antipalúdics, etambutol, amiodarona...), portadors de lents de contacte.

Anamnesi dirigida a la simptomatologia

  • Disminució de la agudesa visual: forma d’instauració (gradual o brusca), uni o bilateral, acompanyada de dolor o indolora, cefalea i altres signes d’alarma.
  • Duració: transitòria (PVT) si dura menys de 24 hores, permanent (PVP) si s'allarga més de 24 hores.
  • Símptomes prodròmics: amaurosi fugaç, miodesòpsies, fotòpsies.
  • Aparició de "taques" en el camp visual.
  • Macròpsies, micròpsies, metamorfòpsia.
  • Aparició de dolor acompanyant.

Exploració física

  • Valoració de l’agudesa visual de cada ull per separat: escala d’optotips, comptar dits (s’anota la distància a la que els veu), percepció de llum...
  • Reflex fotomotor directe (de l'ull il·luminat) i consensuat (de l'ull contralateral).
  • Motilitat ocular extrínseca.
  • Camp visual per confrontació.
  • Aspecte extern de l’ull: ull vermell, edema conjuntival, estat de la còrnia, reflex del fons...
  • Fons d’ull: delimitació de la papil·la, coloració, hemorràgies i/o exsudats, aspecte dels vasos principals i retinians i aspecte de la màcula. 

En els següent apartats, s'aniran desgranant les diferents patologies oftalmològiques que ens podem trobar a l'àmbit d'Atenció Primària. 

 Pèrdua de visió sobtada 

A la figura 1 es mostra un algoritme diagnòstic de les diferents causes de pèrdua brusca d'agudesa visual [1-2].

Figura1. Disminució de l'agudesa visual

 

A. Pèrdua de visió aguda dolorosa

  • Com a esquema general, tota pèrdua de visió aguda haurà de ser valorada per oftalmologia. Si l'inici és inferior a 72 hores la derivació serà de caràcter urgent, si es tracta d'una pèrdua de visió que dura més de 72 hores però menys de 15 dies la derivació a oftalmologia podrà ser diferida (entre 24 i 72 hores).
  • Caldria que en la derivació constessin les següents dades: inici de la simptomatologia, antecedents patològics (diabetis mellitus, hipertensió arterial, dislipèmia...), caràcter uni o bilateral, simptomatologia acompanyant (cefalea, claudicació mandibular, pèrdua visual transitòria, diplopia, miodesòpsies i/o fotòpsies) i el grau d'agudesa visual restant.

Glaucoma agut [3]

El glaucoma és el conjunt de processos que tenen com a resultat final una neuropatia òptica adquirida amb excavació de la papil·la òptica i aprimament de la vora neuroretiniana sigui per augment de la pressió intraocular (> 21 mmHg) o no.

Tipus:

  • Angle iridocorneal obert: la més prevalent, asimptomàtica fins a les fases finals de la malaltia (primer es perd la visió perifèrica i finalment la central).
  • Angle iridocorneal tancat (glaucoma agut): descripció a continuació.

Mecanisme fisiopatològic 

  • Es produeix una midriasi intensa que fa que l’iris contacti amb el cristal·lí fent que s’acumuli humor aquós en la càmera posterior (tancament complet de l'angle). Això bomba l’iris que contacta amb la còrnia, tanca la trabècula i no es drena l’humor aquós fent un augment brusc de la pressió intraocular.
  • Més predominant en sexe femení, cataractes, augment de catecolamines en sang (dolor o estrès), fàrmacs anticolinèrgics i/o ús de corticoides tòpics. 

Taula 1. Fàrmacs d'ús habitual que causen midriasi 

Grup farmacològic

Principi actiu

Psiquiàtrics  

Antipsicòtics, antidepressius, benzodiazepines

Antihistamínics clàssics

Dexclorfeniramina, hidroxizina

Antiemètics

Metoclopramida

Incontinència urinària

Oxibutinina

Midriàtics

Tropicamida, fenilefrina, atropina, cicloplègic

Clínica 

S'inicia típicament de nit o en la foscor amb dolor ocular molt intens, pèrdua de visió (per l’edema corenal i l’afectació secundària del nervi òptic), visió d’halos de colors al voltant de la llum blanca (per l’edema corneal) i quadre vegetatiu acompanyant (nàusees, vòmits, sudoració).

Exploració física

  • Hiperèmia ocular mixta molt congestiva.
  • Pupil·la en midriasi mitja arreactiva.
  • Reflex pupil·lar directe i consensuats absents.
  • Edema corneal (aspecte de vidre entelat).
  • PIO > 50 mmHg: consistència pètria de l’ull al realitzar la medició de PIO digital.

Actitud

Es tracta d’una veritable urgència oftalmològica que pot ocasionar la ceguera irreversible de l’ull afectat en poc temps.

  • Derivació immediata al servei d’urgències oftalmològiques.
  • En cas de que això no sigui possible cal iniciar tractament. S’administra 1 gota de col·liri hipotensor (en cada ull) de cadascun dels 4 tipus (β-bloquejants –timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol–, α2-agonistes –brimonidina–, inhibidors de l’anhidrasa carbònica –dorzolamida, brinzolamida–, anàlegs de les prostaglandines –latanoprost, travoprost, bimatoprost–) + 500 mg d’acetazolamida oral. 

Endoftalmitis aguda [2]

Infecció intraocular que acostuma a presentar-se entre el 2n i 7è dia posterior a una cirurgia ocular (si apareix entre la primera setmana i el mes, parlem d’una endoftalmitis subaguda).

Etiologia

Els gèrmens més freqüents són gram positius (Staphilococcus i Streptococcus). El 15% són per gram negatius i en cas de persones immunodeprimides també haurem de pensar en fongs.

Clínica

Aparició de dolor intens i pèrdua de visió de poques hores d’instauració.

Exploració física

  • Hiperèmia conjuntival intensa.
  • Hipopi (acumulació de cèl·lules i productes de la inflamació en la càmera anterior) que es manifesta com un nivell de color blanc en el 1/3 inferior de la càmera anterior.
  • Defecte pupil·lar aferent parcial (miosi dificultada o impossibilitada).
  • Edema corneal.

Actitud

Derivació immediata al servei d’urgències oftalmològiques on s’iniciarà tractament amb injeccions intravítries i col·liris de ceftazidima + vancomicina a més de tractament sistèmic amb linezolid via oral o parenteral. 

Úlcera corneal [2]

Solució de continuïtat en l’epiteli corneal produïda pel contacte amb un objecte o agent químic.

Etiologia

  • Neta (per cos estrany no orgànic): tenen menys risc d’infecció.
  • Bruta (per cos estrany orgànic): tenen més risc d’infecció.
  • Queratitis química (lleixiu, ciments, oli...): les cremades per àlcalis són les més greus.

Clínica

Sensació de cos estrany o dolor amb pèrdua de visió (que variarà segons l’extensió de la lesió).

Exploració física

  • Exploració ocular amb anestèsic tòpic si fos necessari. Cal realitzar eversió de les parpelles per descartar cap cos estrany i extracció del mateix si fos el cas.
  • Tinció amb fluoresceïna: les erosions o úlceres corneals queden tenyides de color verd amb la fluoresceïna.

Actitud

  • Per cos estrany no orgànic: cicloplègic 1% cada 8 hores com a analgèsic i col·liri o pomada antibiòtica cada 8 hores. Es pot valorar fer oclusió per confort del pacient si la lesió és gran. 
  • Per cos estrany orgànic: mateix tractament que les úlceres netes però cal que siguin antibiòtics d’ampli espectre (cloramfenicol, aminoglicòsids, quinolones). En aquest cas no farem oclusió i es controlarà l’evolució a les 24 hores. Si mala evolució o sospita d’infecció es derivarà a oftalmologia.
  • Queratitis química: rentat ocular immediat amb aigua en el lloc de l’accident per reduir el temps d’exposició i continuar amb sèrum fisiològic durant 30 minuts. Antibioteràpia i corticoides tòpics per evitar infeccions i sinèquies. Si el mecanisme és important es derivarà a urgències oftalmològiques.

Consideracions sobre l'antibioteràpia:
En pacients portadors de lents de contacte: cal realitzar cobertura antipseudomònica (ciprofloxacina, levofloxacina, tobramicina).

Taula 2. Antibioteràpia i posologia

Família

Principi actiu

Nom comercial

Posologia

Macròlids

Eritromicina

Oftalmolosa Cusí Eritromicina pom®

Inicialment cada 4 hores, posteriorment cada 12 hores.

Fenicols

Cloramfenicol

Colircursi Cloramfenicol®

Oftalmolosa cusi cloramfenicol®

 

2 gotes/3 hores inicialment, espaiar les dosis posteriorment cada 8-12 hores

Cada 4 hores

Tetraciclines

Aureomicina

Oftalmolosa cusi Aureomicina pom®

Inicialment cada 4 hores, després cada 8-12 hores

Àcid fusídic

Àcid fusídic

Fucithalmic gel 1%

El primer dia 1 gota/4 hores, després 1 gota/12 hores

Aminoglicòsids

Gentamicina

 

Tobramicina

Colircursi Gentamicina®, Oftalmolosa Cusi Gentamicina pom®

Tobrex col·liri®, Tobrex ungüent oftàlmic®, Tobrabact®

1-2 gotes/4 hores el col·liri, la pomada cada 8-12 hores

 

1-2 gotes/4-8 hores el col·liri, 1 aplicació cada 8-12 hores l'ungüent

Quinolones

Ciprofloxacina

Ofloxacina

Norfloxacina

Oftacilox® pomada

Exocin®

Chibroxin®

1 aplicació/8-12 hores

1-2 gotes cada 30 minuts els 2 primers dies (1-2 gotes/4-6 hores durant la nit), després 1 gota/ hora durant la vigília.

1-2 gotes/4 hores

Contusions oculars 

Veure apartat traumatismes oculars contusos.

Uveïtis [4]

Procés inflamatori de l’iris, cos ciliar i/o coroides que es classifica en anterior, posterior o panuveïtis.

Etiologia

Idiopàtica, espondilitis anquilosant, síndrome de Reiter, malaltia inflamatòria intestinal, sarcoïdosi, processos infecciosos, neoplàsies...

Clínica

Dolor ocular lleu o moderat (sensació de pes ocular) i visió borrosa.

Exploració física

  • Hiperèmia ciliar.
  • Estat de les pupil·les variable: isocòria, miosi lenta i fins hi tot midriasi si hi hagués hipertensió ocular concomitant.
  • Efecte Tyndall: es tracta de la visualització de corpuscles flotant en l'humor aquós de la càmera anterior formats de cèl·lules inflamatòries i proteïnes.

Actitud

  • Cicloplègic 1% (1 gota/8 hores) per millorar el dolor ocular i evitar sinèquies o adherències entre l’iris i el cristal·lí.
  • Corticoide tòpic (1 gota/6 hores) de dexametasona o acetat de prednisolona.
  • Derivació preferent a oftalmologia en 48 hores per avaluació de la PIO, fons d’ull, estudi etiològic i tractament individualitzat.

Escleritis [2]

Procés inflamatori amb edema i infiltració cel·lular de tota l’esclera poc freqüent però habitualment recurrent.

Etiologia

Idiopàtica, autoimmune (que pot ser necrosant o no necrosant) per artritis reumatoide, lupus eritematós sistèmic i infecciosa (herpes zòster, tuberculosi, lepra, sífilis, malaltia de Lyme...).

Clínica

Visió borrosa, dolor ocular intens, fotofòbia i epífora.

Exploració física

  • Ull vermell generalitzat o localitzat en un segment associat a edemes.
  • Inflamació dels vasos superficials de l'esclera.
  • Poden aparèixer nòduls esclerals de color blau-vermell i són immòbils.

Actitud

  • Derivació preferent a oftalmologia.
  • En cas de sospitar etiologia autoimmune: es poden iniciar corticoides tòpics per calmar el dolor i AINEs.
  • Infecciosa: dirigit al microorganisme causant, corticoteràpia tòpica i sistèmica.  

Neuritis òptica [5]

Inflamació del nervi òptic que es pot dividir en dos tipus:

  • Papil·litis: edema del cap del nervi òptic.
  • Neuritis retrobulbar: edema de la porció posterior amb disc normal. 

Afecta més freqüentment a les dones entre 20-50 anys.

Etiologia

  • L'esclerosi múltiple és la patologia més freqüentment relacionada. També pot ser d'origen idiopàtic, infecciós, metabòlic o autoimmunitari.
  • És la causa més freqüent de pèrdua visual en adults joves.

Clínica

  • Pèrdua brusca de visió en hores o dies d'intensitat variable.
  • Generalment unilateral tot i que pot ser bilateral.
  • Afectació característica de la percepció del color i de la sensibilitat al contrast.
  • Acostuma a anar acompanyada de dolor periocular amb els moviments oculars fet que ajuda a diferenciar-la de la neuropatia òptic-isquèmica anterior.

Exploració física

  • Defecte pupil·lar aferent en els casos unilaterals. Serà la única dada exploratòria que trobarem en els casos de neuritis retrobulbar.
  • Escotoma central o qualsevol altre defecte campimètric. L'agudesa visual acostuma a recuperar-se entre la 2ª i 3ª setmana.

Actitud

  • Diagnòstic de l'esclerosi múltiple o malaltia desmielinitzant causant del quadre (RMN, punció lumbar...).
  • Derivació urgent a oftalmologia. 
  • El pronòstic visual és bo en la majoria dels casos, amb recuperació de l'agudesa visual pràcticament total. Recurrència del 30% ens els següents 5 anys.

 B. Pèrdua de visió aguda no dolorosa

Hemovitri [2]

Presència de sang dins la cavitat vítria.

Etiologia

  • La causa més freqüent d'hemorràgia vítria és la retinopatia diabètica proliferativa. La segona causa més freqüent és el despreniment del vitri posterior (procés fisiològic per l’edat en el que el vitri tracciona la retina i el pacient pot percebre fotòpsies).
  • Altres causes són vasculopaties retinianes, traumatismes, malalties sistèmiques (malalties hemorràgiques...), alteracions de la coagulació, maniobres de Valsalva...

Clínica

Disminució de la nitidesa visual amb aparició de miodesòpsies. La intensitat del quadre variarà segons la dimensió de l'hemorràgia.

Exploració física

  • Oftalmoscòpia directa: podrem apreciar l’hemorràgia dins de l’humor vitri.
  • Pèrdua de fulgor pupil·lar.

Actitud

  • Derivar de forma urgent per tractament i avaluació de l'estat de la retina. 

Despreniment de retina [2]

Es tracta d'una separació entre la retina neurosensorial i l'epiteli pigmentari per líquid subretinià. Existeixen tres tipus de despreniments:

  • Regmatògens: són els causats per trencaments de la retina per forces traccionals per despreniment del vitri posterior. És la causa més freqüent de despreniment de retina en l'adult.
  • Exsudatius: relacionats amb processos inflamatoris o tumorals.
  • Traccionals: per retinopatia diabètica proliferant o traumatismes penetrants.

Es tracta d'una causa freqüent de pèrdua de visió en qualsevol edat.

Etiologia

Miopia magna, traumatismes oculars, cirurgia ocular en l’últim any, degeneracions retinianes, antecedents familiars de despreniment de retina, diabetis, traumatismes oculars contusos.

Clínica

Fotòpsies en una mateixa part del camp visual seguides de miodesòpsies fins a l’aparició d’una cortina negra en un segment (quadrant oposat a la zona de la retina afectada) o en tot el camp visual (més intens si afecta la màcula).

Exploració física

  • Pupil·la de Marcus Gunn (defecte pupil·lar aferent relatiu en l’ull amb un despreniment de retina extens).
  • Absència de fulgor pupil·lar (despreniments de mida gran).
  • PIO 5 mmHg inferior a l’ull contralateral.
  • Cèl·lules pigmentades “en pols de tabac” al vitri anterior.
  • En el fons d'ull s'aprecien trencaments retinians que es veuen com interrupcions en la superfície retiniana de color vermell. La retina perd el seu color rosat i es veu de color gris opac amb plecs o bosses en la seva superfície.

Actitud

Derivar en 24-48 hores al servei d’oftalmologia per confirmació diagnòstica i valoració de tractament. 

Oclusió de l'artèria central de la retina (OACR) [2]

  • La retina interna està irrigada per l'artèria central de la retina i per tant, serà la zona afectada en aquesta patologia. La retina externa està irrigada per la circulació de la coroides i per tant, quedarà il·lesa.
  • L'obstrucció de l'artèria central de la retina és la causa més greu de pèrdua brusca de l'agudesa visual.

Etiologia

  • Entre els factors de risc cardiovasculars, es relaciona sobretot amb la hipertensió arterial i l'hàbit tabàquic.
  • Fenòmens embòlics, els més freqüents: trombòtics, espasmes vasculars, arteritis de cèl·lules gegants, malaltia del col·lagen o estats d'hipercoagulabilitat. 
  • Més freqüent en homes majors de 55 anys. 

Clínica

  • Pèrdua intensa i brusca de l'agudesa visual. El pacient acostuma a tenir visió de comptar dits o únicament percepció lumínica en l'exploració de l'agudesa visual.
  • Indolor.
  • Unilateral.
  • Poden haver presentat episodis d'amaurosi fugaç dies, setmanes o mesos prèviament.

Exploració física

  • Pupil·la midriàtica.
  • Defecte pupil·lar aferent (la pupil·la de l'ull afectat no es contrau quan l'il·luminem directament però si es contrau pel reflex pupil·lar consensuat a l'il·luminar l'ull contralateral).
  • Càmera anterior habitualment normal.
  • Fons d'ull (en el moment agut): retina pàl·lida amb una taca de color vermell cirera en la màcula (que reflexa l'aspecte normal de la coroïdes per transmissió). Les artèries apareixen aprimades i en algunes ocasions es poden veure èmbols arterials (fragmentació de la columna sanguínia). Es poden observar hemorràgies en estella en el disc òptic. 
  • Fons d'ull subagut: reflex retinià ataronjat.

Actitud

  • Derivar urgentment al servei d'oftalmologia (es pot millorar el pronòstic visual durant les primeres 6 hores amb augment de la perfusió retiniana).
  • Valoració cardiovascular per descartar un possible origen embòlic.
  • De cara al maneig posterior d'aquests pacients caldrà tenir un bon control dels factors de risc cardiovasculars i valorar antiagregació.  

Oclusió de la vena central de la retina (OVCR) [2]

Patologia que apareix més freqüentment entre la 6ª i 7ª dècades de la vida sense predisposició per sexes. Després de la retinopatia diabètica, és la malaltia vascular retiniana més freqüent.

 Etiologia

  • Entre els factors de risc cardiovasculars, es relaciona sobretot amb la hipertensió i amb la diabetis mellitus.
  • El glaucoma i la hipermetropia també són factors predisposants de la mateixa manera que l'ús d'anticonceptius, els diürètics, algunes vasculitis i els estats d'hipercoagulabilitat.
  • L'oclusió de la vena central de la retina pot ser isquèmica o no isquèmica (ambdues amb troballes en l'exploració similars tot i que no idèntiques). La forma isquèmica és menys freqüent però té més risc de neovascularització (neovasos, hemorràgia vítria i glaucoma neovascular, tots amb pitjor pronòstic). Per contra, la forma no isquèmica es presenta en el 75% dels casos.

Clínica

  • Disminució de l'agudesa visual (menys intensa que en l'obstrucció de l'artèria central de la retina), sobretot a primera hora del matí.
  • Unilateral.
  • Indolora.
  • En persones que noten menys la disminució de l'agudesa visual (com per exemple en gent gran amb cataractes molt importants) l'OVCR pot passar desapercebuda i diagnosticar-se més tard en forma d'ull vermell dolorós (pel glaucoma neovascular que es pot desenvolupar).

Exploració física

  • Resposta pupil·lar normal tot i que en casos severs pot haver-hi defecte pupil·lar aferent.
  • Fons d'ull: múltiples hemorràgies en flama disperses per tota la retina amb dilatació tortuosa de les venes retinianes. Edema i hiperèmia del disc òptic. Exsudats cotonosos.

Actitud

  • Derivació urgent al servei d'oftalmologia. 

Neuropatia opticoisquèmica anterior (NOIA) [2]

Fenomen isquèmic que afecta el nervi òptic (habitualment el cap del nervi per oclusió de les artèries cil·liars anteriors) en pacients majors de 60 anys habitualment. És la causa més freqüent d'edema de papil·la en aquesta població.

Es classifica en:

  • Forma arterítica: forma menys freqüent però amb major afectació de l'agudesa visual. És més freqüent en dones majors de 60 anys. Apareix com a complicació de l'arteritis temporal i es presenta amb cefalea, claudicació mandibular, inflamació de la regió temporal, miàlgies, pèrdua de pes, elevació de la VSG... 
  • Forma no arterítica: afecta a pacients més joves i la pèrdua d'agudesa visual és menys severa. Es presenta sense simptomatologia acompanyant.

Etiologia

  • Hialinosi arteriolar (no respon a causa embolígena).
  • Una de les causes és l'arteritis de la temporal.
  • Es relaciona amb la hipertensió arterial.
  • Altres causes són vasculitis com el lupus eritematós sistèmic.

Clínica

  • Disminució de l'agudesa visual brusca i en grau variable, que de forma característica és un defecte altitudinal (habitualment l'hemicamp inferior).  
  • Indolora.
  • Unilateral.

Exploració física

  • Defecte pupil·lar aferent.
  • Fons d'ull: edema de papil·la amb hemorràgies peripapil·lars. Pal·lidesa en la meitat infartada del nervi òptic.

Actitud

  • Derivació urgent al servei d'oftalmologia.
  • Posteriorment, caldrà realitzar un bon control dels factors de risc cardiovasculars per disminuir el risc de recidiva.

 Cremada ocular 

Queratitis química [2,6]

  • La lesió dependrà de l'agent químic, la concentració i temps d'exposició fins a l'inici del tractament.
  • Les cremades inclouen: àcids, dissolvents, detergent, ciment, pega, oli bullint i àlcalis (lleixiu, cal, sosa, amoníac).
  • En les cremades per àcids la recuperació depèn del pH de la substància i la quantitat que hagi entrat a l'ull.
  • Les cremades per àlcalis són les més greus, la pèrdua de visió és important.

Tractament immediat

  • Rentat ocular intens amb aigua en el lloc de l'accident per reduir el temps exposició i millorar el pronòstic.
  • Irrigació copiosa amb solució salina o lactat Ringer durant 30 minuts en el Centre d'Atenció Primària.
  • Mai utilitzar solucions àcides per neutralitzar els àlcalis o viceversa.
  • Eversió palpebral i irrigació dels fons de sac superior i inferior conjuntivals per investigar si hi ha qualsevol partícula segrestada. Si es troba alguna partícula cal intentar retirar-la amb un espècul palpebral.
  • Si són cremades poc importants: control per metge d'Atenció Primària.
    1. Pomada antibiòtica tòpica: eritromicina de 4 a 9 cops/dia o pegat compressiu durant 24 hores. 
    2. Ciclopègic 0.25% o 1% 3-4 cops al dia. Evitar la fenilefrina per propietats vasoconstrictores.
    3. Esteroide tòpic: dexametasona al 0.1% de 4 a 9 cops al dia.
    4. Analgèsic oral: paracetamol.
    5. Si no s'utilitza pegat compressiu, utilitzar amb freqüència llàgrimes artificials cada hora durant el període de vigília.
  • Si el mecanisme de cremada és important: derivació urgent a l'oftalmòleg especificant l'inici de la simptomatologia, l'agent causant de la cremada i la simptomatologia acompanyant (pèrdua d'agudesa visual, estat de la còrnia, estat cutani periocular...). 

 Punció ocular

Cos estrany [2]

Anamnesi

  • Es tracta de la presència d'un cos estrany en la superfície ocular, sobretot a la còrnia i a la conjuntiva tarsal superior.
  • Determinar el mecanisme de la lesió: cop metall contra metall, ferraments elèctrics, cop de vent, etc. 
  • Esbrinar la mida, pes, velocitat, força i forma de l'objecte.
  • Preguntar per l'ús d'ulleres de seguretat.

Clínica

Sensació de cos estrany, llagrimeig continu (epífora), ull vermell, blefarospasme unilateral.

Exploració

  • Abans de realitzar qualsevol procediment, documentar l'agudesa visual.
  • Es seguiran els següents passos:
    1. Anestèsic tòpic 1 o 2 gotes per controlar el dolor i el blefarospasme.
    2. Eversió d'ambdues parpelles per tal d'inspeccionar els fons de sac en busca de cos estrany.
    3. Irrigar l'ull amb sèrum fisiològic per tal d'arrossegar cossos estranys adherits a la superfície. Els cossos estranys múltiples superficials es poden retirar fàcilment amb irrigació.
    4. Retirar els cossos estranys corneals amb un espècul o llanceta de cotó.
    5. Tinció amb fluoresceïna: descartar afectació corneal. 

Tractament

Depenent del que trobem amb la tinció amb fluoresceïna:

Presència d'erosió corneal: veure actitud de les úlceres corneals

No evidència d'erosió corneal:

  • Antibiòtic tòpic 2 cops al dia com a profilaxi d'una possible queratitis infecciosa durant 5 dies.
  • Si existeix irritació cal administrar llàgrimes artificials.

Seguiment

  • Citar al pacient en 24 hores per control. Si bona evolució (disminució del defecte epitelial amb la tinció fluoresceïna) continuar 4-7 dies més amb antibiòtic tòpic. 
  • Valorar derivar quan:
    1. Cos estrany en còrnia  que no s'extreu totalment amb irrigació.
    2. Cos estrany en còrnia central.
    3. No milloria en 48 hores.
    4. Impactació d'un cos estrany d'alta velocitat (sobretot metàl·lic) per risc de perforació. 

 Traumatisme ocular

A. Lesions incises: erosió corneal traumàtica [2]

Etiologia

  • L'erosió corneal traumàtica és el defecte de l'epiteli corneal produït pel contacte amb un objecte. Per tant, caldrà descartar la presència d'un cos estrany.
  • Diferenciem 3 tipus d'úlcera corneal, segons la naturalesa de l'objecte causant:
    • Neta o per cos estrany no orgànic: full de paper, bolígraf. Tenen menys risc de sobreinfecció.
    • Bruta o per cos estrany orgànic: unglada, matèria vegetal. Tenen més risc de sobreinfecció.

Clínica

  • Es pot manifestar amb dolor agut, fotofòbia, sensació cos estrany, llagrimeig, molèsties al parpalleig.

Exploració

  • Amb la llum de la llum de fenedura es tenyeix amb fluoresceïna on s'observa un defecte epitelial. S'ha de mesurar la mida de la lesió i indicar-ne la localització.
  • Evertir les parpelles per assegurar-se que no hi ha cap cos estrany amagat.

Actitud

Veure actitud en les úlceres corneals 

B. Lesions contuses [6]

Tipus

Lesions a qualsevol estructura de l'ull (el cop de puny és el mecanisme lesional més freqüent). Aparició freqüent d'hemorràgies i esquinçaments retinians.

Clínica

Pot acompanyar-se de la següent simptomatologia:

  • Hematoma palpebral i/o ferida inciso-contusa de parpelles
  • Disminució de l'agudesa visual
  • Dolor ocular amb la mobilitat ocular
  • Edema i equimosi palpebral 
  • Proptosi ocular
  • Diplopia
  • Ull vermell
  • Afectació pupil·lar (midriasi, desviació pupil·lar)
  • Dificultat per la visualització de l'iris
  • Miodesòpsies
  • Fotòpsies 

Exploració física

  • Inspecció ocular externa: no es manipularà l’ull per evitar el risc d’empitjorament de les lesions.
  • Microhipema (presència de sang en la càmera anterior).
  • Exploració de la motilitat ocular, reflex pupil·lar i agudesa visual.

Actitud

  • Un traumatisme ocular de qualsevol estructura de l'ull pot condicionar un mal pronòstic i s'ha de descartar lesió intraocular i del nervi òptic tan aviat com sigui possible.
  • Tapar l'ull i no manipular-lo.
  • Derivar urgentment a oftalmologia per descartar lesió indicant en la derivació l'agent causant de la lesió, l'agudesa visual del pacient en el moment de l'exploració i el temps d'evolució. 

 Dolor ocular intens

El dolor ocular abasta un ampli ventall de símptomes, des de la sensació de cos estrany al veritable dolor ocular. 

A. Dolor ocular amb pèrdua de visió
B. Dolor ocular sense pèrdua de visió [2]

Dacriocistitis aguda 

Inflamació del sac llagrimal.

Clínica

  • Dolor sobretot a la palpació.
  • Epífora intensa uni o bilateral.
  • Ull vermell.
  • Aparició d'una tumoració eritematosa palpebral en el cantó nasal, calenta i dolorosa.

Tractament

  • Cloxacil·lina o amoxicil·lina-àcid clavulànic via oral durant dues setmanes.
  • AINEs tòpics.
  • Valorar la necessitat de derivar a oftalmologia per realitzar drenatge (si la infecció és purulenta i està a tensió).
  • Posteriorment valorar dacriocistorinostomia o dacriocistectomia. 

Mussol 

Infecció habitualment estafilocòccica de les glàndules de Zeiss i Moll (mussol extern) o de Meibomi (mussol intern).

Clínica

  • Dolor o sensació de cos estrany.
  • Aparició d'un petit nòdul eritematós en la vora palpebral o en la parpella segons el tipus.

Tractament

  • Mussol extern: calor sec durant 20 minuts 3 cops al dia. Pomada antibiòtica de clortetraciclina o eritromicina durant 7 dies. 
  • Mussol intern: pomada antibiòtica amb corticoides. 

Herpes zòster

Clínica

  • Aparició de vesícules pruriginoses i doloroses en el territori de la branca oftàlmica del trigemin.
  • Pot aparèixer dolor abans de l'aparició de les vesícules.
  • Cal valorar la possible afectació corneal (queratitis herpètica).

Tractament

  • Aciclovir 800 mg/4 hores 5 vegades al dia durant 7-10 dies, valaciclovir 1000 mg/8 hores durant 7-10 dies o famciclovir 500 mg/8 hores durant 7-10 dies. 

Cel·lulitis orbitària

 Infecció dels teixits orbitaris habitualment secundària a una sinusitis, traumatismes...

Clínica

  • Febre.
  • Edema palpebral.
  • Proptosi
  • Dolor i dificultat per la mobilització ocular.

Actitud

  • Derivació a urgències oftalmològiques per a iniciar tractament antibiòtic parenteral i valorar necessitat de drenatge.

 Anisocòria aguda

  • Es tracta d'una variació del diàmetre pupil·lar en ambdós ulls [2,7].

Anamnesi

  • Quan es va observar per primer cop l'anisocòria?
  • Antecedents previs de traumatisme ocular, diabetis, hipertensió arterial, dislipèmies, cirurgia, neoplàsies?
  • Ús de col·liris o pomades oculars?
  • Signes i símptomes associats: cefalea, dolor cervical, facial o d'extremitats superiors associat a alteració de la motilitat?

Exploració: 

  • Intentar determinar quina pupil·la és anormal comparant les mides pupil·lars en la llum i en la foscor.
  • Una anisocòria major amb la llum: indica que la pupil·la anormal és la de mida major.
  • Una anisocòria major amb la foscor: indica que la pupil·la normal és la de mida menor.

Diagnòstic diferencial:

  • Miosi patològica: síndrome de Bernard-Horner.
  • Midriasi anòmala: pupil·la d'Adie.

Actitud

  • L'anisocòria és un signe d'alarma i es derivarà el pacient de manera urgent a oftalmologia/neurologia. 

 Diplopia aguda

Tipus [2,7]

  • Monocular: veu doble mirant amb un ull.
  • Binocular: veu doble mirant amb els 2 ulls. És el tipus més freqüent.

Anamnesi:

  • Inici i duració de la clínica.
  • Preguntar per antecedent de traumatisme recent.
  • Antecedents de diabetis mellitus, hipertensió arterial... 

Causes

  • Monocular:
    1. Cataractes: és la causa més freqüent de diplopia monocular.
    2. Altres: alteracions de la refracció, opacitat corneal, cristal·lí subluxat. 
  • Binocular: múltiples causes.
    1. Paràlisi del III, IV o VI parells cranials.
    2. Estrabisme agut.
    3. Trastorns supranuclears.

Paràlisi del III parell cranial: la més freqüent.

  • Cursa amb diplopia horitzontal (2 objectes, un al costat de l'altre).
  • Acostuma a acompanyar-se de ptosi palpebral.
  • En majors de 50 anys sense anisocòria ni focalitat neurològica associada es pot fer seguiment. Tipus isquèmic amb bon pronòstic.
  • En menors de 50 anys + anisocòria + paràlisi del III parell cranial cal derivació urgent per a realitzar prova imatge cerebral.

Actitud

  • Diplopia monocular: es derivarà a oftalmologia de forma diferida (24-72 hores) si s'associen metamorfòpsies a la clínica, o de forma ordinària (< 2 mesos) si no s'associen metamorfòpsies.
  • Diplopia binocular: derivar de forma urgent a neurologia/oftalmologia.

 Miodesòpsies

Els pacients les defineixen com "mosques volants" que es mouen amb el moviment dels ulls. Es deuen a opacificacions del gel que ocupa el compartiment posterior de l'ull (humor vitri) [2].  

Causes

  • Despreniment del vitri posterior: és la causa més freqüent.
  • Sagnat vitri per retinopatia diabètica.

Actitud

Es derivarà al servei d'oftalmologia amb caràcter: urgent en 24-48 hores: si la clínica va aparèixer fa 1-3 dies i s'associa a un dels següents:

  • Edat < 50anys
  • Miopia
  • Antecedents familiars o personals de despreniment de retina
  • Cirurgia ocular prèvia
  • Retinopatia diabètica avançada
  • Altres símptomes oculars acompanyants

Via ordinària: clínica de mesos d'evolució sense signes o símptomes visuals acompanyants 

Diagnòstic diferencial:

  • Sinèresi vítria sense despreniment del vitri posterior
  • Sinèresi vítria amb despreniment del vitri posterior
  • Hemorràgia vítria
  • Hialosi asteroïdea
  • Uveïtis posterior 

Cal diferenciar les miiodesòpsies amb l'escotoma central que és una opacificació fixa en el camp visual. No es mou amb el moviment dels ulls i sempre estan en la mateixa àrea visual. Pot ser secundari a diferents patologies com glaucoma, neuritis òptica, neuropatia òptica isquèmica, degeneració macular associada a l'edat.  

 Ull vermell 

 Referències

  1. Benito Mayoral N, Bajo Argomáriz E. Pérdida brusca de agudeza visual. AMF. 2012; 8 (1) :29-36. link
  2. Bageit i Bernáldiz M, Fontana i Poveda B. Guia d`oftalmologia per a metges de família. CAMFIC. 2003; link
  3. KansKi JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :311-399.
  4. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :401-471.
  5. Piñero Bustamante A, Quevedo Alonso JA, Flores Vicedo CM. Neuritis Óptica. 1997;
  6. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :871-891.
  7. Glaser JE. Neurooftalmología. 1993;
  8. Departament de Salut, Generalitat de Catalunya . Model d`atenció en oftalmologia i criteris de planificació. 2011; link
 
Web Mèdica Acreditada. Veure més informació