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Urgencias oftalmológicas

 

 Sobre esta guía

  • Autoras: Sara Castan Moros. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Ulldecona. La Sénia. Tarragona; Andrea Garcia Montes. Médico residente de 4º año en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP El Clot. Barcelona
  • Esta guía ha sido elaborada a partir del Modelo de atención en oftalmología y criterios de planificación del Ámbito de Atención Primaria y de Atención Especializada Ambulatoria de la Generalitat de Catalunya (Versión 3 - febrero de 2014) y a partir de la Guía de oftalmología para médicos de familia de la CAMFIC.
  • Versión 1.0: publicada el mes de abril de 2017
  • Próxima revisión: el mes de abril de 2020

 Objetivo y ámbito

Esta guía está dirigida exclusivamente a profesionales sanitarios. Está pensada para facilitar tanto a médicos/as como enfermeros/as de Atención Primaria el diagnóstico y manejo de la patología oftalmológica urgente.

 Introducción

En cualquier consulta de patología oftalmológica urgente, lo primero que debe hacer un médico es realizar una anamnesis completa para poder orientar el diagnóstico. Tendremos en cuenta:

  • Antecedentes personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo, enfermedades cardiovasculares, esclerosis múltiple, tratamientos farmacológicos, otros hábitos tóxicos...
  • Antecedentes oculares: miopía magna, intervenciones quirúrgicas, tratamientos farmacológicos (anticolinérgicos, antihistamínicos, digoxina, tiazídicos, indometacina, fenotiazinas, antipalúdicos, etambutol, amiodarona...), portadores de lentes de contacto.

Anamnesis dirigida a la sintomatología

  • Disminución de la agudeza visual: forma de instauración (gradual o brusca), uni o bilateral, acompañada de dolor o indolora, cefalea y otros signos de alarma.
  • Duración: transitoria (PVT) si dura menos de 24 horas, permanente (PVP) si se alarga más de 24 horas.
  • Síntomas prodrómicos: amaurosis fugaz, miodesopsias, fotopsias.
  • Aparición de "manchas" en el campo visual.
  • Macropsias, micropsias, metamorfopsia.
  • Aparición de dolor acompañante.

Exploración física

  • Valoración de la agudeza visual de cada ojo por separado: escala de optotipos, contar dedos (se anota la distancia en la que los ve), percepción de luz...
  • Reflejo fotomotor directo (del ojo iluminado) y consensuado (del ojo contralateral).
  • Motilidad ocular extrínseca.
  • Campo visual por confrontación.
  • Aspecto externo del ojo: ojo rojo, edema conjuntival, estado de la córnea, reflejo del fondo...
  • Fondo de ojo: delimitación de la papila, coloración, hemorragias y/o exudados, aspecto de los vasos principales y retinianos y aspecto de la mácula.

En los siguientes apartados, se irán desgranando las diferentes patologías oftalmológicas que nos podemos encontrar en el Ámbito de Atención Primaria.

 Pérdida de visión repentina

En la figura 1 se muestra un algoritmo diagnóstico de las diferentes causas de pérdida brusca de agudeza visual [1-2].

Figura 1. Disminución de la agudeza visual

A. Pérdida de visión aguda dolorosa

  • Como esquema general, toda pérdida de visión aguda tendrá que ser valorada por oftalmología. Si el inicio es inferior a 72 horas la derivación será de carácter urgente, si se trata de una pérdida de visión que dura más de 72 horas pero menos de 15 días la derivación a oftalmología podrá ser diferida (entre 24 y 72 horas).
  • Sería necesario que en la derivación constaran los siguientes datos: inicio de la sintomatología, antecedentes patológicos (diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia...), carácter uni o bilateral, sintomatología acompañante (cefalea, claudicación mandibular, pérdida visual transitoria, diplopía, miodesopsias y/o fotopsias) y el grado de agudeza visual restante.

Glaucoma agudo [3]

El glaucoma es el conjunto de procesos que tienen como resultado final una neuropatía óptica adquirida con excavación de la papila óptica y adelgazamiento del borde neuroretiniano sea por aumento de la presión intraocular (> 21 mmHg) o no.

Tipo:

  • Ángulo iridocorneal abierto: la más prevalente, asintomática hasta las fases finales de la enfermedad (primero se pierde la visión periférica y finalmente la central).
  • Ángulo iridocorneal cerrado (glaucoma agudo): descripción a continuación.

Mecanismo fisiopatológico

  • Se produce una midriasis intensa que hace que el iris contacte con el cristalino haciendo que se acumule humor acuoso en la cámara posterior (cierre completo del ángulo). Eso abomba el iris que contacta con la córnea, cierra la trabécula y no se drena el humor acuoso haciendo un aumento brusco de la presión intraocular.
  • Más predominante en sexo femenino, cataratas, aumento de catecolaminas en sangre (dolor o estrés, fármacos anticolinérgicos y/o uso de corticoides tópicos.

Tabla 1. Fármacos de uso habitual que causan midriasis

Grupo farmacológico

Principio activo

Psiquiátricos 

Antipsicóticos, antidepresivos, benzodiacepinas

Antihistamínicos clásicos

Dexclorfeniramina, hidroxizina

Antieméticos

Metoclopramida

Incontinencia urinaria

Oxibutinina

Midriáticos

Tropicamida, fenilefrina, atropina, ciclopléjico

Clínica

Se inicia típicamente de noche o en la oscuridad con dolor ocular muy intensopérdida de visión por el edema corneal y la afectación secundaria del nervio óptico), visión de halos de colores en torno a la luz blanca (por el edema corneal) y cuadro vegetativo acompañante (náuseas, vómitos, sudoración).

Exploración física

  • Hiperemia ocular mixta muy congestiva.
  • Pupila en midriasis media arreactiva.
  • Reflejo pupilar directo y consensuados ausentes.
  • Edema corneal (aspecto de vidrio empañado).
  • PIO > 50 mmHg: consistencia pétrea del ojo al realizar la medición de PIO digital.

Actitud

Se trata de una verdadera urgencia oftalmológica que puede ocasionar la ceguera irreversible del ojo afectado en poco tiempo.

  • Derivación inmediata al servicio de urgencias oftalmológicas.
  • En caso de que eso no sea posible es necesario iniciar tratamiento. Se administra 1 gota de colirio hipotensor (en cada ojo) de cada uno de los 4 tipos (β-bloqueantes–timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol–, α2-agonistas -brimonidina-, inhibidores de la anhidrasa carbónica -dorzolamida, brinzolamida-, análogos de las prostaglandinas -latanoprost, travoprost, bimatoprost-) + 500 mg de acetazolamida oral.

Endoftalmitis aguda [2]

Infección intraocular que acostumbra a presentarse entre el 2º y 7º día posterior a una cirugía ocular (si aparece entre la primera semana y el mes, hablamos de una endoftalmitis subaguda).

Etiología

Los gérmenes más frecuentes son gram positivos (Staphilococcus i Streptococcus). El 15% son por gram negativos y en caso de personas inmunodeprimidas también tendremos que pensar en hongos.

Clínica

Aparición de dolor intenso pérdida de visión de pocas horas de instauración.

Exploración física

  • Hiperemia conjuntival intensa.
  • Hipopión (acumulación de células y productos de la inflamación en la cámara anterior) que se manifiesta como un nivel de color blanca en el 1/3 inferior de la cámara anterior.
  • Defecto pupilar aferente parcial (miosis dificultada o imposibilitada).
  • Edema corneal.

Actitud

Derivación inmediata al servicio de urgencias oftalmológicas donde se iniciará tratamiento con inyecciones intravítreas y colirios de ceftazidima + vancomicina además de tratamiento sistémico con linezolid vía oral o parenteral.

Úlcera corneal [2]

Solución de continuidad en el epitelio corneal producida por el contacto con un objeto o agente químico.

Etiología

  • Limpia (por cuerpo extraño no orgánico): tienen menos riesgo de infección.
  • Sucia (por cuerpo extraño orgánico): tienen más riesgo de infección.
  • Queratitis química (lejía, cementos, aceite...): las quemaduras por álcalis son las más graves.

Clínica

Sensación de cuerpo extraño o dolor con pérdida de visión (que variará según la extensión de la lesión).

Exploración física

  • Exploración ocular con anestésico tópico si fuera necesario. Es neceaario realizar eversión de los párpados para descartar ningún cuerpo extraño y extracción del mismo si fuera el caso.
  • Tinción con fluoresceína: las erosiones o úlceras corneales quedan teñidas de color verde con la fluoresceína.

Actitud

  • Por cuerpo extraño no orgánico: ciclopléjico 1% cada 8 horas como analgésico y colirio o pomada antibiótica cada 8 horas. Se puede valorar hacer oclusión para confort del paciente si la lesión es grande.
  • Por cuerpo extraño orgánico: mismo tratamiento que las úlceras limpias pero es necesario que sean antibióticos de amplio espectro (cloranfenicol, aminoglucósido, quinolonas). En este caso no haremos oclusión y se controlará la evolución a las 24 horas. Si mala evolución o sospecha de infección se derivará a oftalmología.
  • Queratitis química: lavado ocular inmediato con agua en el lugar del accidente para reducir el tiempo de exposición y continuar con suero fisiológico durante 30 minutos. Antibioterapia y corticoides tópicos para evitar infecciones y sinequias. Si el mecanismo es importante se derivará a urgencias oftalmológicas.

Consideraciones sobre la antibioterapia:
En pacientes portadores de lentes de contacto: se debe realizar cobertura antipseudomónica (ciprofloxacino, levofloxacino, tobramicina).

Tabla 2. Antibioterapia y posología

Familia

Principio activo

Nombre comercial

Posología

Macrólidos

Eritromicina

Oftalmolosa Cusí Eritromicina pom®

Inicialmente cada 4 horas, posteriormente cada 12 horas.

Fenicoles

Cloranfenicol

Colircursi Cloramfenicol®

Oftalmolosa cosa cloranfenicol®

2 gotas/3 horas inicialmente, espaciar las dosis posteriormente cada 8-12 horas

Cada 4 horas

Tetraciclinas

Aureomicina

Oftalmolosa Cusi Aureomicina pom®

Inicialmente cada 4 horas, después cada 8-12 horas

Ácido fusídico

Ácido fusídico

Fucithalmic gel 1%

El primer día 1 gota/4 horas, después 1 gota/12 horas

Aminoglucósidos

Gentamicina

 

Tobramicina

Colircursi Gentamicina®, Oftalmolosa Cusi Gentamicinapom®

Tobrex colirio®, Tobrex ungüento oftálmico®, Tobrabact®

1-2 gotas/4 horas el colirio, la pomada cada 8-12 horas

 

1-2 gotas/4-8 horas el colirio, 1 aplicación cada 8-12 horas el ungüento

Quinolonas

Ciprofloxacino

Ofloxacino

Norfloxacino

Oftacilox® pomada

Exocin®

Chibroxin®

1 aplicación/8-12 horas

1-2 gotas cada 30 minutos los 2 primeros días (1-2 gotas/4-6 horas durante la noche), después 1 gota/ hora durante la víspera.

1-2 gotas/4 horas

Contusiones oculares

Ver apartado traumatismos oculares contusos.

Uveítis [4]

Proceso inflamatorio del iris, cuerpo ciliar y/o coroides que se clasifica en anterior, posterior o panuveítis.

Etiología

Idiopática, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis, procesos infecciosos, neoplasias...

Clínica

Dolor ocular leve o moderado (sensación de peso ocular) y visión borrosa.

Exploración física

  • Hiperemia ciliar.
  • Estado de las pupilas variable: isocoria, miosis lenta e incluso midriasis si hubiera hipertensión ocular concomitante.
  • Efecte Tyndall: se trata de la visualización de corpúsculos flotando en el humor acuoso de la cámara anterior formados de células inflamatorias y proteínas.

Actitud

  • Ciclopléjico 1% (1 gota/8 horas) para mejorar el dolor ocular y evitar sinequias o adherencias entre el iris y el cristalino.
  • Corticoide tópico (1 gota/6 horas) de dexametasona o acetato de prednisolona.
  • Derivación preferente a oftalmología en 48 horas para evaluación de la PIO, fondo de ojo, estudio etiológico y tratamiento individualizado.

Escleritis [2]

Proceso inflamatorio con edema e infiltración celular de toda la esclera poco frecuente pero habitualmente recurrente.

Etiología

Idiopática, autoinmune (que puede ser necrosante o no necrosante) por artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico e infecciosa (herpes zóster, tuberculosis, lepra, sífilis, enfermedad de Lyme...).

Clínica

Visión borrosa, dolor ocular intenso, fotofobia y epifora.

Exploración física

  • Ojo rojo generalizado o localizado en un segmento asociado a edemas.
  • Inflamación de los vasos superficiales de la esclera.
  • Pueden aparecer nódulos esclerales de color azul-rojo y son inmóviles.

Actitud

  • Derivación preferente a oftalmología.
  • En caso de sospechar etiología autoinmune: se pueden iniciar corticoides tópicos para calmar el dolor y AINEs.
  • Infecciosa: dirigido al microorganismo causante, corticoterapia tópica y sistémica.

Neuritis óptica [5]

Inflamación del nervio óptico que se puede dividir en dos tipos:

  • Papilitis: edema de la cabeza del nervio óptico.
  • Neuritis retrobulbar: edema de la porción posterior con disco normal.

Afecta más frecuentemente a las mujeres entre 20-50 años.

Etiología

  • La esclerosis múltiple es la patología más frecuentemente relacionada. También puede ser de origen idiopático, infeccioso, metabólico o autoinmunitario.
  • Es la causa más frecuente de pérdida visual en adultos jóvenes.

Clínica

  • Pérdida brusca de visión en horas o días de intensidad variable.
  • Generalmente unilateral aunque puede ser bilateral.
  • Afectación característica de la percepción del color y de la sensibilidad al contraste.
  • Acostumbra a ir acompañada de dolor periocular con los movimientos oculares hecho que ayuda a diferenciarla de la neuropatía óptico-isquémica anterior.

Exploración física

  • Defecto pupilar aferente en los casos unilaterales. Será el único dato exploratorio que encontraremos en los casos de neuritis retrobulbar.
  • Escotoma central o cualquier otro defecto campimétrico. La agudeza visual acostumbra a recuperarse entre la 2ª y 3ª semana.

Actitud

  • Diagnóstico de la esclerosis múltiple o enfermedad desmielinizante causante del cuadro (RMN, punción lumbar...).
  • Derivación urgente a oftalmología.
  • El pronóstico visual es bueno en la mayoría de los casos, con recuperación de la agudeza visual prácticamente total. Recurrencia del 30% ente los siguientes 5 años.

B. Pérdida de visión aguda no dolorosa

Hemovítreo [2]

Presencia de sangre dentro de la cavidad vítrea.

Etiología

  • La causa más frecuente de hemorragia vítrea es la retinopatía diabética proliferativa. La segunda causa más frecuente es el desprendimiento del vítreo posterior (proceso fisiológico por la edad en el que el vítreo tracciona la retina y el paciente puede percibir fotopsias).
  • Otras causas son vasculopatías retinianas, traumatismos, enfermedades sistémicas (enfermedades hemorrágicas...), alteraciones de la coagulación, maniobras de Valsalva...

Clínica

Disminución de la nitidez visual con aparición de miodesopsias. La intensidad del cuadro variará según la dimensión de la hemorragia.

Exploración física

  • Oftalmoscopia directa: podremos apreciar la hemorragia dentro del humor vítreo.
  • Pérdida de fulgor pupilar.

Actitud

  • Derivar de forma urgente para tratamiento y evaluación del estado de la retina.

Desprendimiento de retina [2]

Se trata de una separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario por líquido subretiniano. Existen tres tipos de desprendimientos:

  • Regmatógenos: son los causados por roturas de la retina por fuerzas traccionales por desprendimiento del vítreo posterior. Es la causa más frecuente de desprendimiento de retina en el adulto.
  • Exudativos: relacionados con procesos inflamatorios o tumorales.
  • Traccionales: por retinopatía diabética proliferando o traumatismos penetrantes.

Se trata de una causa frecuente de pérdida de visión en cualquier edad.

Etiología

Miopía magna, traumatismos oculares, cirugía ocular en el último año, degeneraciones retinianas, antecedentes familiares de desprendimiento de retina, diabetes, traumatismos oculares contusos.

Clínica

Fotopsias en una misma parte del campo visual seguidas de miodesopsias hasta la aparición de una cortina negra en un segmento (cuadrante opuesto a la zona de la retina afectada) o en todo el campo visual (más intenso si afecta a la mácula).

Exploración física

  • Pupila de Marcus Gunn (defecto pupilar aferente relativo en el ojo con un desprendimiento de retina extenso).
  • Ausencia de fulgor pupilar (desprendimientos de tamaño grande).
  • PIO 5 mmHg inferior al ojo contralateral.
  • Células pigmentadas “en polvo de tabaco” al vítreo anterior.
  • En el fondo de ojo se aprecian roturas retinianas que se ven como interrupciones en la superficie retiniana de color rojo. La retina pierde su color rosado y se ve de color gris opaco con pliegues o bolsas en su superficie.

Actitud

Derivar en 24-48 horas al servicio de oftalmología para confirmación diagnóstica y valoración de tratamiento.

Oclusión de la arteria central de la retina (OACR) [2]

  • La retina interna está irrigada por la arteria central de la retina y por lo tanto, será la zona afectada en esta patología. La retina externa está irrigada por la circulación de la coroides y por lo tanto, quedará ilesa.
  • La obstrucción de la arteria central de la retina es la causa más grave de pérdida brusca de la agudeza visual.

Etiología

  • Entre los factores de riesgo cardiovasculares, se relaciona sobre todo con la hipertensión arterial y el hábito tabáquico.
  • Fenómenos embólicos, los más frecuentes: trombóticos, espasmos vasculares, arteritis de células gigantes, enfermedad del colágeno o estados de hipercoagulabilidad.
  • Más frecuente en hombres mayores de 55 años.

Clínica

  • Pérdida intensa y brusca de la agudeza visual. El paciente acostumbra a tener visión de contar dedos o únicamente percepción lumínica en la exploración de la agudeza visual.
  • Indoloro.
  • Unilateral.
  • Pueden haber presentado episodios de amaurosis fugaz días, semanas o meses previamente.

Exploración física

  • Pupila midriática.
  • Defecto pupilar aferente (la pupila del ojo afectado no se contrae cuando lo iluminamos directamente pero si se contrae por el reflejo pupilar consensuado al iluminar el ojo contralateral).
  • Cámara anterior habitualmente normal.
  • Fondo de ojo (en el momento agudo): retina pálida con una mancha de color rojo cereza en la mácula (que refleja el aspecto normal de la coroides por transmisión). Las arterias aparecen afinadas y en algunas ocasiones se pueden ver émbolos arteriales (fragmentación de la columna sanguínea). Se pueden observar hemorragias en astilla en el disco óptico.
  • Fondo de ojo subagudo: reflejo retiniano anaranjado.

Actitud

  • Derivar urgentemente al servicio de oftalmología (se puede mejorar el pronóstico visual durante las primeras 6 horas con aumento de la perfusión retiniana).
  • Valoración cardiovascular para descartar un posible origen embólico.
  • De cara al manejo posterior de estos pacientes habrá que tener un buen control de los factores de riesgo cardiovasculares y valorar antiagregación.

Oclusión de la vena central de la retina (OVCR) [2]

Patología que aparece más frecuentemente entre la 6ª y 7ª décadas de la vida sin predisposición por sexos. Después de la retinopatía diabética, es la enfermedad vascular retiniana más frecuente.

 Etiología

  • Entre los factores de riesgo cardiovasculares, se relaciona sobre todo con la hipertensión y con la diabetes mellitus.
  • El glaucoma y la hipermetropía también son factores predisponentes de la misma manera que el uso de anticonceptivos, los diuréticos, algunas vasculitis y los estados de hipercoagulabilidad.
  • La oclusión de la vena central de la retina puede ser isquémica o no isquémica (ambas con hallazgos en la exploración similares aunque no idénticas). La forma isquémica es menos frecuente pero tiene más riesgo de neovascularización (neovasos), hemorragia vítrea y glaucoma neovascular, todos con peor pronóstico). Por el contrario, la forma no isquémica se presenta en el 75% de los casos.

Clínica

  • Disminución de la agudeza visual (menos intensa que en la obstrucción de la arteria central de la retina), sobre todo a primera hora de la mañana.
  • Unilateral.
  • Indolora.
  • En personas que notan menos la disminución de la agudeza visual (como por ejemplo en personas mayores con cataratas muy importantes) la OVCR puede pasar desapercibida y diagnosticarse más tarde en forma de ojo rojo doloroso (por el glaucoma neovascular que se puede desarrollar).

Exploración física

  • Respuesta pupilar normal aunque en casos severos puede haber defecto pupilar aferente.
  • Fondo de ojo: múltiples hemorragias en llama dispersas por toda la retina con dilatación tortuosa de las venas retinianas. Edema e hiperemia del disco óptico. Exudados algodonosos.

Actitud

  • Derivación urgente al servicio de oftalmología.

Neuropatía óptico isquémica anterior (NOIA) [2]

Fenómeno isquémico que afecta al nervio óptico (habitualmente la cabeza del nervio por oclusión de las arterias ciliares anteriores) en pacientes mayores de 60 años habitualmente. Es la causa más frecuente de edema de papila en esta población.

Se clasifica en:

  • Forma arterítica: forma menos frecuente pero con mayor afectación de la agudeza visual. Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Aparece como complicación de la arteritis temporal y se presenta con cefalea, claudicación mandibular, inflamación de la región temporal, mialgias, pérdida de peso, elevación de la VSG...
  • Forma no arterítica: afecta a pacientes a más jóvenes y la pérdida de agudeza visual es menos severa. Se presenta sin sintomatología acompañante.

Etiología

  • Hialinosis arteriolar (no responde a causa embolígena).
  • Una de las causas es la arteritis de la temporal.
  • Se relaciona con la hipertensión arterial.
  • Otras causas son vasculitis como el lupus eritematoso sistémico.

Clínica

  • Disminución de la agudeza visual brusca y en grado variable, que de forma característica es un defecto altitudinal (habitualmente el hemicampo inferior). 
  • Indolora.
  • Unilateral.

Exploración física

  • Defecto pupilar aferente.
  • Fondo de ojo: edema de papila con hemorragias peripapilares. Palidez en la mitad infartada del nervio óptico.

Actitud

  • Derivación urgente al servicio de oftalmología.
  • Posteriormente, habrá que realizar un buen control de los factores de riesgo cardiovasculares para disminuir el riesgo de recidiva.

 Quemadura ocular

Queratitis química [2,6]

  • La lesión dependerá del agente químico, la concentración y tiempo de exposición hasta al inicio del tratamiento.
  • Las quemaduras incluyen: ácidos, disolventes, detergente, cemento, pega, aceite hirviendo y álcalis (lejía, cal, sosa, amoníaco).
  • En las quemaduras por ácidos la recuperación depende del pH de la sustancia y la cantidad que haya entrado en el ojo.
  • Las quemaduras por álcalis son las más graves, la pérdida de visión es importante.

Tratamiento inmediato

  • Lavado ocular intenso con agua en el lugar del accidente para reducir el tiempo exposición y mejorar el pronóstico.
  • Irrigación copiosa con solución salina o lactato Ringer durante 30 minutos en el Centro de Atención Primaria.
  • Nunca utilizar soluciones ácidas para neutralizar los álcalis o viceversa.
  • Eversión palpebral e irrigación de los fondos de saco superior e inferior conjuntivales para investigar si hay cualquier partícula secuestrada. Si se encuentra alguna partícula se debe intentar retirarla con un espéculo palpebral.
  • Si son quemadas poco importantes: control por médico de Atención Primaria.
    1. Pomada antibiótica tópica: eritromicina de 4 a 9 veces/día o parche compresivo durante 24 horas.
    2. Ciclopéjico 0.25% o 1% 3-4 veces al día. Evitar la fenilefrina por propiedades vasoconstrictoras.
    3. Esteroide tópico: dexametason al 0.1% de 4 a 9 veces al día.
    4. Analgésico oral: paracetamol.
    5. Si no se utiliza parche compresivo, utilizar con frecuencia lágrimas artificiales cada hora durante el periodo de víspera.
  • Si el mecanismo de quemadura es importante: derivación urgente al oftalmólogo especificando el inicio de la sintomatología, el agente causante de la quemadura y la sintomatología acompañante (pérdida de agudeza visual, estado de la córnea, estado cutáneo periocular...).

 Punción ocular

Cuerpo extraño [2]

Anamnesis

  • Se trata de la presencia de un cuerpo extraño en la superficie ocular, sobre todo en la córnea y en la conjuntiva tarsal superior.
  • Determinar el mecanismo de la lesión: golpe metal contra metal, herrajes eléctricos, golpe de viento, etc.
  • Averiguar la medida, peso, velocidad, fuerza y forma del objeto.
  • Preguntar por el uso de gafas de seguridad.

Clínica

Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo continuo (epifora), ojo rojo, blefaroespasmo unilateral.

Exploración

  • Antes de realizar cualquier procedimiento, documentar la agudeza visual.
  • Se seguirán los siguientes pasos:
    1. Anestésico tópico 1 o 2 gotas para controlar el dolor y el blefaroespasmo.
    2. Eversión de ambos párpados con el fin de inspeccionar los fondos de saco en busca de cuerpo extraño.
    3. Irrigar el ojo con suero fisiológico con el fin de arrastrar cuerpos extraños adheridos a la superficie. Los cuerpos extraños múltiples superficiales se pueden retirar fácilmente con irrigación.
    4. Retirar los cuerpos extraños corneales con un espéculo o lanceta de algodón.
    5. Tinción con fluoresceína: descartar afectación corneal.

Tratamiento

Dependiendo de lo que encontramos con la tinción con fluoresceína:

Presencia de erosión corneal: ver actitud de las úlceras corneales

No evidencia de erosión corneal:

  • Antibiótico tópico 2 veces al día como profilaxis de una posible queratitis infecciosa durante 5 días.
  • Si existe irritación se debe administrar lágrimas artificiales.

Seguimiento

  • Citar al paciente en 24 horas por control. Si buena evolución (disminución del defecto epitelial con la tinción fluoresceína) continuar 4-7 días más con antibiótico tópico.
  • Valorar derivar cuando:
    1. Cuerpo extraño en córnea que no se extrae totalmente con irrigación.
    2. Cuerpo extraño en córnea central.
    3. No mejoría en 48 horas.
    4. Impactación de un cuerpo extraño de alta velocidad (sobre todo metálico) por riesgo de perforación.

 Traumatismo ocular

A. Lesiones incisas: erosión corneal traumática [2]

Etiología

  • La erosión corneal traumática es el defecto del epitelio corneal producido por el contacto con un objeto. Por lo tanto, se deberá descartar la presencia de un cuerpo extraño.
  • Diferenciamos 3 tipos de úlcera corneal, según la naturaleza del objeto causante:
    • Limpia o por cuerpo extraño no orgánico: hoja de papel, bolígrafo. Tienen menos riesgo de sobreinfección.
    • Sucia o por cuerpo extraño orgánico: uñada, materia vegetal. Tienen más riesgo de sobreinfección.

Clínica

  • Se puede manifestar con dolor agudo, fotofobia, sensación cuerpo extraño, lagrimeo, molestias al parpadeo.

Exploración

  • Con la luz de la lámpara de hendidura se tiñe con fluoresceína donde se observa un defecto epitelial. Se debe medir el tamaño de la lesión e indicar la localización.
  • Evertir los párpados para asegurarse de que no hay ningún cuerpo extraño escondido.

Actitud

Ver actitud en las úlceras corneales

B. Lesiones contusas [6]

Tipo

Lesiones en cualquier estructura del ojo (el puñetazo es el mecanismo lesional más frecuente). Aparición frecuente de hemorragias y rasgaduras retinianas.

Clínica

Puede acompañarse de la siguiente sintomatología:

  • Hematoma palpebral y/o herida inciso-contusa de párpados
  • Disminución de la agudeza visual
  • Dolor ocular con la movilidad ocular
  • Edema y equimosis palpebral
  • Proptosis ocular
  • Diplopía
  • Ojo rojo
  • Afectación pupilar (midriasis, desviación pupilar)
  • Dificultad para la visualización del iris
  • Miodesopsias
  • Fotopsias

Exploración física

  • Inspección ocular externa: no se manipulará el ojo para evitar el riesgo de empeoramiento de las lesiones.
  • Microhipema (presencia de sangre en la cámara anterior).
  • Exploración de la motilidad ocular, reflejo pupilar y agudeza visual.

Actitud

  • Un traumatismo ocular de cualquier estructura del ojo puede condicionar un mal pronóstico y se debe  descartar lesión intraocular y del nervio óptico tan pronto como sea posible.
  • Tapar el ojo y no manipularlo.
  • Derivar urgentemente a oftalmología para descartar lesión indicando en la derivación el agente causante de la lesión, la agudeza visual del paciente en el momento de la exploración y el tiempo de evolución.

 Dolor ocular intenso

El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas, desde la sensación de cuerpo extraño al verdadero dolor ocular.

A. Dolor ocular con pérdida de visión
B. Dolor ocular sin pérdida de visión [2]

Dacriocistitis aguda

Inflamación del saco lagrimal.

Clínica

  • Dolor sobre todo a la palpación.
  • Epifora intensa uni o bilateral.
  • Ojo rojo.
  • Aparición de una tumoración eritematosa palpebral en el lado nasal, caliente y dolorosa.

Tratamiento

  • Cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico vía oral durante dos semanas.
  • AINEs tópicos.
  • Valorar la necesidad de derivar a oftalmología para realizar drenaje (si la infección es purulenta y está a tensión).
  • Posteriormente valorar dacriocistorrinostomía o dacriocistectomía.

Orzuelo

Infección habitualmente estafilocócica de las glándulas de Zeiss y Moll (orzuelo externo) o de Meibomi (orzuelo interno).

Clínica

  • Dolor o sensación de cuerpo extraño.
  • Aparición de un pequeño nódulo eritematoso en el borde palpebral o en el párpado según el tipo.

Tratamiento

  • Orzuelo externo: calor seco durante 20 minutos 3 veces al día. Pomada antibiótica de clorotetraciclina o eritromicina durante 7 días.
  • Orzuelo interno: pomada antibiótica con corticoides.

Herpes zóster

Clínica

  • Aparición de vesículas pruriginosas y dolorosas en el territorio de la rama oftálmica del trigésimo.
  • Puede aparecer dolor antes de la aparición de las vesículas.
  • Se debe valorar la posible afectación corneal (queratitis herpética).

Tratamiento

  • Aciclovir 800 mg/4 horas 5 veces al día durante 7-10 días, valaciclovir 1000 mg/8 horas durante 7-10 días o famciclovir 500 mg/8 horas durante 7-10 días.

Celulitis orbitaria

 Infección de los tejidos orbitarios habitualmente secundaria a una sinusitis, traumatismos...

Clínica

  • Fiebre.
  • Edema palpebral.
  • Proptosis
  • Dolor y dificultad para la movilización ocular.

Actitud

  • Derivación a urgencias oftalmológicas para iniciar tratamiento antibiótico parenteral y valorar necesidad de drenaje.

 Anisocoria aguda

  • Se trata de una variación del diámetro pupilar en ambos ojos [2,7].

Anamnesis

  • ¿Cuándo se observó por primera vez la anisocoria?
  • ¿Antecedentes previos de traumatismo ocular, diabetes, hipertensión arterial, dislipemias, cirugía, neoplasias?
  • ¿Uso de colirios o pomadas oculares?
  • Signos y síntomas asociados: ¿cefalea, dolor cervical, facial o de extremidades superiores asociado a alteración de la motilidad?

Exploración:

  • Intentar determinar qué pupila es anormal comparando los tamaños pupilares en la luz y en la oscuridad.
  • Una anisocoria mayor con la luz: indica que la pupila anormal es la de tamaño mayor.
  • Una anisocoria mayor con la oscuridad: indica que la pupila normal es la de tamaño menor.

Diagnóstico diferencial:

  • Miosis patológica: síndrome de Bernard-Horner.
  • Midriasis anómala: pupila de Adie.

Actitud

  • La anisocoria es un signo de alarma y se derivará el paciente de manera urgente a oftalmología/neurología.

 Diplopía aguda

Tipo [2,7]

  • Monocular: ve doble mirando con un ojo.
  • Binocular: ve doble mirando con los 2 ojos. Es el tipo más frecuente.

Anamnesis:

  • Inicio y duración de la clínica.
  • Preguntar por antecedente de traumatismo reciente.
  • Antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial...

Causas

  • Monocular:
    1. Cataratas: es la causa más frecuente de diplopía monocular.
    2. Otros: alteraciones de la refracción, opacidad corneal, cristalino subluxado.
  • Binocular: múltiples causas
    1. Parálisis del III, IV o VI pares craneales.
    2. Estrabismo agudo.
    3. Trastornos supranucleares.

Parálisis del III par craneal: la más frecuente.

  • Cursa con diplopía horizontal (2 objetos, uno al lado del otro).
  • Acostumbra a acompañarse de ptosis palpebral.
  • En mayores de 50 años sin anisocoria ni focalidad neurológica asociada se puede hacer seguimiento. Tipo isquémico con buen pronóstico.
  • En menores de 50 años + anisocoria + parálisis del III par craneal hace falta derivación urgente para realizar prueba imagen cerebral.

Actitud

  • Diplopía monocular: se derivará a oftalmología de forma diferida (24-72 horas) si se asocian metamorfópsias a la clínica, o de forma ordinaria (< 2 meses) si no se asocian metamorfópsias.
  • Diplopía binocular: derivar de forma urgente a neurología/oftalmología.

 Miodesopsias

Los pacientes las definen como "moscas volantes" que se mueven con el movimiento de los ojos. Se trata de opacificaciones del gel que ocupa el compartimento posterior del ojo (humor vítreo) [2]. 

Causas

  • Desprendimiento del vítreo posterior: es la causa más frecuente.
  • Sangrado vítreo por retinopatía diabética.

Actitud

Se derivará al servicio de oftalmología con carácter: urgente en 24-48 horas: si la clínica apareció hace 1-3 días y se asocia a uno de los siguientes:

  • Edad < 50anys
  • Miopía
  • Antecedentes familiares o personales de desprendimiento de retina
  • Cirugía ocular previa
  • Retinopatía diabética avanzada
  • Otros síntomas oculares acompañantes

Vía ordinaria: clínica de meses de evolución sin signos o síntomas visuales acompañantes

Diagnóstico diferencial:

  • Sinéresis vítrea sin desprendimiento del vítreo posterior
  • Sinéresis vítrea con desprendimiento del vítreo posterior
  • Hemorragia vítrea
  • Hialosis asteroídea
  • Uveítis posterior

Se debe diferenciar las miodesopsias con el escotoma central que es una opacificación fija en el campo visual. No se mueve con el movimiento de los ojos y siempre están en la misma área visual. Puede ser secundario a diferentes patologías como glaucoma, neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica, degeneración macular asociada a la edad.  

 Ojo rojo

 Referencias

  1. Benito Mayoral N, Bajo Argomáriz E. Pérdida brusca de agudeza visual. AMF. 2012; 8 (1) :29-36. link
  2. Bageit i Bernáldiz M, Fontana i Poveda B. Guia d`oftalmologia per a metges de família. CAMFIC. 2003; link
  3. KansKi JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :311-399.
  4. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :401-471.
  5. Piñero Bustamante A, Quevedo Alonso JA, Flores Vicedo CM. Neuritis Óptica. 1997;
  6. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmología Clínica. Elsevier. 2012; :871-891.
  7. Glaser JE. Neurooftalmología. 1993;
  8. Departament de Salut, Generalitat de Catalunya . Model d`atenció en oftalmologia i criteris de planificació. 2011; link
 
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