Sou a Inici > Al·lèrgia > Dermatitis atòpica

Dermatitis atópica

 Sobre esta guía

  • Autores: Jaume Rodríguez Benítez. Médico residente en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP El Clot. Barcelona; Maria Rosa Senán Sanz. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP El Clot. Barcelona.
  • Esta guía ha sido elaborada a partir de ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis, Actualización en dermatitis atópica. Propuesta de algoritmo de actuación y tratamiento de la dermatitis atópica. Las imágenes de esta guía han sido obtenidas de Dermatoweb y publicadas por cortesía del Dr. Casanova i Seuma, con su permiso [1].
  • Versión 1.0: publicada el mes de diciembre de 2016
  • Próxima revisión: el mes de diciembre de 2019

 Objetivo y ámbito

Esta guía está dirigida exclusivamente a profesionales de la salud. Elaborada con el objetivo de facilitar al médico y a la enfermera de familia el diagnóstico y el manejo de los pacientes que acuden a la consulta por dermatitis atópica.

 Introducción

  • La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad dermatológica crónica y recidivante que acostumbra a iniciarse durante la lactancia y en la mayoría de los casos se mantiene durante la edad infantil, momento en que su prevalencia puede llegar a cifras en entre un 15-20%.
  • Acostumbra a cursar con xerosis y prurito. La fricción por rascado puede comportar más inflamación, liquenificación y más prurito, hecho que acaba estableciendo un círculo vicioso [2] [3].

 Etiopatogenia

En la etiopatogenia intervienen: [4] [5].

  • Una marcada debilidad de la barrera cutánea (mutaciones en el gen de la filagrina que condiciona una alteración de la función de barrera cutánea), con la consiguiente pérdida de agua y disminución de la capacidad de retención de la misma.
  • Alteraciones inmunológicas.
  • Susceptibilidad de sufrir infecciones microbianas, sobre todo verrugas e infecciones por molluscum contagiosum.
  • Estos factores facilitan la reacción de hipersensibilidad tipo I (mediante anticuerpos IgE), que tiene lugar como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas. El papel que aparentemente tiene la IgE en la dermatitis atópica no ha estado claramente determinado, pero se ha demostrado que las células de Langerhans presentan receptores de IgE de alta afinidad a través de los cuales puede producirse una reacción eccematosa.

Factores desencadenantes

  • El contacto con la lana y sustancias irritantes.
  • El ambiente seco y frío.
  • Polen de los árboles y los ácaros del polvo [6].
  • Los agentes microbianos como el staphilococcus aureus y el pityrosporum ovale.
  • Algunos alimentos como las nueces, los huevos, la leche de vaca, la harina o las fresas.

 Diagnóstico

Criterios clínicos

Dado que no existen características clínicas o de laboratorio que sean patognomónicas a la hora de realizar el diagnóstico, se utilizan criterios clínicos. En este sentido, Hanifin y Rajka fueron los primeros en postular una serie de criterios, mayores y menores, que se establecían como necesarios con el fin de confirmar el diagnóstico. En este sentido y con el fin de establecer un diagnóstico cierto, se debían cumplir 3 de los criterios mayores y 3 de los menores [7] [1]:

Criterios Mayores

Criterios Menores

Prurito

Lesiones con morfología y distribución típicas

Dermatitis crónica o recidivante.

Historia personal o familiar de atopía (asma, rinitis, dermatitis)

Xerosis

Ictiosis, palmas hiperliniares, queratosis pilar

Prueba cutánea de reactividad inmediata

IgE sérica elevada

Edad de inicio precoz

Tendencia a infecciones cutáneas

Eccema del pezón

Queilitis

Conjuntivitis recurrente

Pliegues cervicales anteriores

Catarata subcapsular anterior

Palidez y/o eritema facial

Pitiriasis alba

Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan

Prurito con el sudor

Intolerancia a la lana y a disolventes lipídicos

A pesar de todo, vista la ambigüedad de algunos de los criterios mencionados, en el año 1994 la UK Working party propuso unos nuevos criterios diagnósticos que son válidos tanto para niños como para adultos:

  • Prurito en los últimos 12 meses o referencia por parte de los padres de rascado del niño.

Con 3 o más de los siguientes:

  • Inicio de la afectación antes de los dos años.
  • Historia de afectación de los pliegues.
  • Historia de xerosis cutánea.
  • Antecedentes personales de asma o rinitis alérgica (o historia de atopía en familiares de primer grado).
  • Dermatitis flexural visible.

Así pues, a la anamnesis de un paciente afectado de DA habrá que preguntarse por:

  • Dieta: dado que las pruebas de alergia positivas ante un cierto tipo de antígenos alimenticios, así como la mejoría sintomática después de haber realizado una dieta de exclusión apoyan el diagnóstico.
  • Factores ambientales: pues acostumbra a haber una mejora clínica después de haber eliminado los ácaros del polvo doméstico.
  • Infecciones: dado que la colonización epidérmica por staphylococcus aureus es más prevalente en enfermos afectados de DA. Como consecuencia, se forman toxinas conocidas como superantígenos que son capaces de activar las células T y los macrófagos.

Formas de presentación

En función de la edad del paciente, la clínica podrá variar: [8].

  • Fase del lactante: se inicia entre los tres meses y los 2 años de vida aproximadamente. Acostumbra a localizarse en la cara y en el cuero cabelludo, siempre respetando la zona nasolabial. Se puede presentar en muchas otras localizaciones menos frecuentes, como el cuello, las manos, los pies y la parte anterior del tronco. Al principio, aparecen máculas o pápulas muy pruriginosas, aunque después pueden aparecer vesículas, exudados, costras y descamación.
  • Fase infantil: acostumbra a aparecer antes de los dos años de vida y se puede llegar a prolongar hasta los 10-12 años. Las lesiones dejan de ser exudativas y se pueden liquenificar por el rascado efectivo del niño. Predominan las pápulas, las erosiones y las costras en las fosas poplíteas y antecubitales. Puede involucionar o progresar a la siguiente fase.
  • Fase adolescente-adulto joven: la prevalencia se reduce a menos del 10%. Esta fase se puede iniciar a partir de los 10 años de vida. Hay un claro predominio de lesiones liquenificadas y de excoriaciones, muy pruriginosas, en zonas de flexión, dorso de las manos, pies y cuello.

En la mayoría de los casos la DA aparece antes de los dos años y tiene tendencia a la curación espontánea. Los brotes acostumbran a estar cada vez más espaciados en el tiempo y son más leves, hasta el punto que pueden remitir por completo antes de los 20 años. En los casos más minoritarios pueden perdurar 15 o 20 años más [8].

Otros hallazgos clínicos

  • El dermografismo blanco es una característica especial y casi única de la DA. Delante de la presión o el rascado, la piel no se enrojece como al resto de la población, sino que se empalidece. Puede objetivarse conjuntivitis primaveral con hipertrofia papilar. La queratoconjuntivitis atópica es incapacitante y puede generar cicatrices corneales.
  • Los pacientes de piel negra o morena pueden presentar eccema folicular, que acostumbra a presentarse como pápulas foliculares aisladas, que comprometen los folículos pilosos de la zona afectada.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio no están indicadas ante la sospecha de dermatitis atópica y no son útiles de cara a realizar un diagnóstico. A pesar de todo, la literatura apunta que pueden ser de utilidad en ciertas ocasiones:

  • Cultivo bacteriano: con frecuencia, detectan la colonización de staphylococcus aureus en los orificios nasales y en la piel afecta.
  • Cultivo viral: se recomienda descartar la presencia de infección por virus herpes simple a las lesiones costrosas sospechosas.
  • Pruebas hematológicas: acostumbran a presentar niveles elevados de IgE y de eosinófilos. No obstante, se debe tener presente que un 20% de los pacientes con DA presentan niveles normales de IgE y un 15% de la población sana presenta elevaciones de estos niveles.

 Complicaciones

  • Las complicaciones más frecuentes son la impetiginización por staphilococcus aureus o por estreptococo beta-hemolítico, el eccema herpeticum y la eritrodermia exfoliativa, que aparece sobre todo en los niños atópicos a los cuales se les ha retirado la terapia con glucocorticoides sistémicos, o después de una sobreinfección de eccema atópico generalizado.
  • En algunos casos de atopía severa en la infancia, también se ha detectado un leve retraso del crecimiento en aquellos pacientes que han requerido tratamiento con corticoides o que han realizado dietas restrictivas inadecuadas.

 Tratamiento

Medidas generales

  • La educación sanitaria del paciente sobre la naturaleza del eccema atópico y del autocuidado necesario es efectiva en la mejora de la calidad de vida y la severidad de las lesiones. El tratamiento de primera elección depende del estado evolutivo, la intensidad del eccema, su localización, la extensión y de la naturaleza de lo mismo [9].
  • Hay que insistir en el uso de emolientes e hidratantes, ya que resultan claves en el tratamiento de base de la enfermedad, vista la alteración en la función de barrera de la piel. Por este motivo, es esencial que desde la atención primaria se haga especial énfasis en la realización de baños breves o duchas a diario seguidas de la aplicación inmediata de emolientes con el fin de evitar la evaporación del agua [7].
  • Generalmente, se recomienda el uso de jabones con pH ácido. Los pacientes se deben aplicar cremas hidratantes durante el periodo asintomático, pero también combinarlo con el uso de corticoides tópicos durante los brotes, en caso de que estos fueran necesarios, con el fin de optimizar el resultado de ambos.
  • A pesar de todo, no hay evidencia científica que la aplicación regular de emolientes mejore de forma directa la DA, pero ayudan a mejorar el aspecto de la piel atópica y proporcionan sensación de bienestar al reducir el prurito [2].

Tratamiento del brote

  • Los corticoides tópicos son el tratamiento de primera línea con el fin de inducir la remisión y controlar los brotes moderados o graves. Actúan reduciendo la inflamación, el prurito, el rascado y la irritación cutánea [1] [10].
  • Tanto el tipo de excipiente como la potencia del corticoide a utilizar dependerá del tipo de lesiones y de la gravedad de las mismas. De esta forma, a las lesiones que presenten un componente más exudativo habrá que escoger una crema, mientras que en aquellas lesiones más liquenificadas será recomendable decantarse por pomadas o ungüentos.
  • Con respecto a la localización, habrá que tenerla en cuenta a la hora de escoger la potencia del corticoide. En este sentido, en aquellas regiones donde predomine una piel más fina (como en los pliegues o en la cara) sería conveniente escoger un corticoide suave; mientras que en zonas más gruesas como en las palmas o en las plantas utilizaremos un corticoide más potente.
  • La pauta más aceptada consiste en aplicar aceponato de metilprednisolona 10% con emolientes (pomadas, cremas o vaselina) directamente sobre la piel y cerrar con dos capas de vendaje (primera cura húmeda, segunda seca) una vez al día, durante 7 días. No obstante, hay que tener muy presente que no se trata de una terapia de mantenimiento y que, por lo tanto, sólo estará indicado durante los brotes [11]. Dado que se debe evitar el uso de corticoides tópicos de forma crónica ya que aumenta el riesgo de efectos adversos, y estos tienen relación directa con la potencia del corticoide utilizado, la edad del paciente, la zona de aplicación y la utilización o no de cura oclusiva.
  • Así pues, los corticoides utilizados durante los brotes, aplicados adecuadamente y con un control evolutivo por parte del médico de familia son muy eficaces y seguros. Los pacientes con este tipo de eccema deben ser evisados a partir de los 15 días del inicio del tratamiento con el fin de valorar la retirada progresiva del mismo.

Terapia de mantenimiento

Corticoides tópicos

El tratamiento de un corticoide tópico aplicado 2 días por semana debe ser considerado en pacientes con eccema atópico moderado a severo que sufren frecuentes recaídas.

Inmunomoduladores tópicos

  • Considerando los efectos adversos de los corticoides tópicos comentados anteriormente, surge la necesidad de una terapia de mantenimiento sin la presencia de tantos efectos adversos a largo plazo. En este sentido hay que mencionar los inhibidores de la calcineurina: el pimecrolimús y el tacrolimús.
  • Con respecto a este último, se ha demostrado su eficacia en la reducción de los síntomas de la DA (sobre todo en la moderada-grave) en niños mayores de 2 años y adultos, cuando no han estado bien controlados con el uso de corticoides tópicos [7]. La potencia del tacrolimús al 0,1% es equivalente a un corticoide de potencia media. A pesar de todo, se ha descrito algún efecto adverso (picor o ardor) en la zona de aplicación que aparece con las primeras aplicaciones y que disminuye progresivamente a lo largo de la primera semana con el mantenimiento del tratamiento.
  • Con respecto al pimecrolimús (similar al tacrolimús al 0,03%), se considera de primera elección en zonas como la cara, el cuello o los genitales; localizaciones donde, generalmente, están contraindicados el uso de corticosteroides de potencia moderada- alta. Su aplicación de mantenimiento recomendada se basa en un régimen de dos veces a la semana, con el fin de prevenir los brotes y prolongar los periodos sin brote.

Fototerapia

Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB y UVB de banda estrecha) han demostrado eficacia en el tratamiento de la DA. No obstante, se ha visto un aumento del número de recidivas al suspender el tratamiento, motivo por el cual actualmente se debe considerar esta terapia como adyuvante del tratamiento tópico en la fase de mantenimiento, una vez resuelto el brote agudo.

Antihistamínicos

Aunque el prurito producido por la DA no está mediado por histamina, se ha visto que los antihistamínicos, sobre todo los de primera generación, pueden ser de utilidad en el tratamiento de los picores, visto su efecto sedante. Los antihistamínicos de nueva generación, a pesar de su limitada eficacia, son seguros y de posología cómoda, motivo por el cual se acostumbran a asociar al tratamiento de los brotes.

Estrategia de tratamiento

Así pues, y teniendo en cuenta todos los tratamientos expuestos y los diferentes grados de afectación dermatológica, podemos clasificarlos de la siguiente forma:

Leve

Moderada

Grave

Muy Grave

Formas rebeldes

Medidas generales.

Corticoide tópico de baja o media potencia durante 5-10 días.

Pimecrolimús o tacrolimús en niños mayores de 2 años si hay intolerancia a corticoides tópicos

Medidas generales.

Corticoide tópico. Uso más frecuente.

Antihistamínico oral si picor intenso.

Valorar pauta de mantenimiento 2 veces/semana con corticoide o inhibidor de la calcineurina.

Medidas generales.

Corticoide tópico de baja, media o alta potencia.

Antihistamínicos orales de primera generación o combinado con otro de segunda.

Antibióticos tópicos u orales si hay sobreinfección.

Corticoides orales si las medidas anteriores no son eficaces: ciclos cortos 0,5-1 mg/kg/dia de prednisona, y reducción paulatina.

Derivar al dermatólogo.

Ingreso hospitalario

Derivar al dermatólogo.

En la misma línea, podemos clasificar los diferentes corticoides según su potencia. Así pues: 

Potencia baja

Potencia moderada

Potencia alta

Potencia muy alta

Hidrocortisona acetato 1% y 2,5%

Fluocortina

Valerato de betametasona 0,05% y 1%

Acetónido de fluocinolona 0,01%

Butirato de clobetasona 0,05%

Flupamesona 0,15%

Acetónido de fluclorolona 0,025%

Valerato de diflucortolona 0,2%

Monohidrato de fluocortolona 0,2%

Butirato de hidrocortisona 0,1%

Aceponato de hidrocortisona 0,1%

Diacetato de diflorasona 0,05%

Halcinonida 0,1%

Budesonida 0,025%

Fluocinonida 0,05%

Aceponato de metilprednisolona 0,1%

Furoato de mometasona 0,1%

Prednicarbato 0,25%

Dipropionato de beclometasona 0,1%

Dipropionato de betametasona 0,05%

Valerato de diflucortolona 0,3%

Acetónido de fluocinolona 0,2%

 

Clobetasol propionato 0.05%

Medidas preventivas

Infecciones

La gran mayoría de infecciones son producidas por un aumento de la colonización de staphylococus aureus; hasta el punto que se considera que podría tener un papel en las exacerbaciones o brotes de la enfermedad. A pesar de todo, no está indicado actualmente el tratamiento profiláctico con antibióticos [7]. Las infecciones localizadas pueden ser bastantes frecuentes visto el estado de la piel y las pequeñas heridas producidas por el rascado. Antibióticos como la gentamicina, el ácido fusídico o la mupirocina pueden ser de utilidad [12].

Dieta

Los alimentos ácidos pueden irritar la piel. El cacao y el alcohol pueden aumentar el picor. Aunque la DA acostumbra a relacionarse con procesos alérgicos como la conjuntivitis o el asma, no se ha demostrado que una dieta basada en la evitación de ciertos productos, incluso aunque se haya demostrado una sensibilización a estos, pueda disminuir el número de brotes o mejorar la clínica de base. Por lo tanto, se aconseja al paciente mantener una dieta normal. No obstante, y dado que no existe un claro consenso en este aspecto, algunos autores consideran que sería recomendable evitar productos en las edades más tempranas, como los huevos, la leche de vaca, los cacahuetes... [11].

Factores psicológicos

Aunque no se haya demostrado científicamente, a la práctica clínica se observa un aumento del número de brotes bajo situaciones estresantes. Por lo tanto, de forma general, se recomienda evitar el estrés.

Simbióticos

La teoría de la higiene apunta que una de las posibles causas de la DA podría ser un descenso en la exposición a microorganismos, sobre todo durante los primeros años de vida. En este sentido, se ha demostrado que la utilización de simbióticos en niños con dermatitis atópica menores de 7 meses, en comparación con placebo y con un año de seguimiento, consigue reducir el riesgo de desarrollar asma infantil hasta un 50%, a pesar de no se ha demostrado que mejore la severidad ni la evolución de la DA. Se consideran simbióticos aquellos productos que contienen tanto prebióticos como probióticos; son los renombres bifidobacterias, fundamentalmente el lactobacillus rhamnosus.

Otros tratamientos alternativos

  • Ciclosporina: actualmente sólo estaría indicada en aquellos casos de DA grave o recalcitrante; a modo de rescate, cuando los tratamientos clásicos no han obtenido mejora. Puede utilizarse de forma discontinúa durante 3-4 meses con suspensión posterior o de forma más prolongada a dosis más bajas para prevenir recurrencias. Se ha demostrado que consigue una respuesta dosis-dependiente y que después de 6-8 semanas de tratamiento puede hacer disminuir la severidad del brote entre un 55 y un 70%.
  • Azatioprina: aunque no existen muchos estudios que apunten su eficacia, en la práctica clínica se ha utilizado con buenos resultados. Se ha comprobado que la respuesta terapéutica se demora hasta 4 meses desde el inicio del tratamiento, motivo por el cual se aconseja que durante los primeros meses se utilicen, de forma concomitante, corticoides orales. Actualmente, se estan utilizando a dosis de 50-200 mg/día.
  • Micofenolato de mofetil: presenta muy buen perfil de seguridad, mejor incluso que los corticoides orales o la ciclosporina. A pesar de no existen estudios que lo avalen, algunos expertos consideran que podría ser el fármaco recomendado en el tratamiento continuado de mantenimiento de la DA. Se trata de un fármaco de un elevado coste, hecho que nos haría decantarnos por opciones terapéuticas más económicas y más estudiadas.
  • Metotrexato: ha demostrado utilidad sobre todo en pacientes adultos con DA moderada-severa. Las dosis utilizadas oscilan entre 7,5 y 25 mg durante 3 semanas. No obstante, todavía son necesarios más estudios para evaluar su eficacia.
  • Otros: actualmente todavía queda por estudiar el efecto que podrían tener sobre la DA fármacos como el interferón gamma, las inmunoglobulinas, los inhibidores de los leucotrienos o los tratamientos biológicos, en especial, el efalizumab. En este sentido, parece que los primeros resultados obtenidos con algunos de estos fármacos predispone a pensar que en un futuro próximo podrían tener un papel importante en la terapéutica de la DA.

 Criterios de derivación

  • Si tenemos dudas diagnósticas.
  • Si el paciente presenta resistencia al tratamiento tópico después de 2-3 meses de tratamiento adecuado o con una extensión mayor al 30%.
  • Si aparecen reacciones adversas al tratamiento tópico.
  • Si el paciente presenta inmunopatologías.
  • Si el paciente presenta infecciones secundarias recurrentes.
  • Si existe sospecha de eccema de contacto alérgico con el fin de confirmar el diagnóstico mediante pruebas epicutáneas
  • Si aparecen problemas psicológicos o del sueño como consecuencia del eccema.
  • Si se objetivan formas clínicas moderadas o graves que necesiten tratamiento sistémico.

 Conflicto de intereses

 Ninguno

 Referencias

  1. Darsow U, Wollenberg A, Simon D, Taïeb A, Werfel T, Oranje A, Gelmetti C, Svensson A, Deleuran M, Calza AM, Giusti F, Lübbe J, Seidenari S, Ring J. European Task Force on Atopic Dermatitis/EADV Eczema Task Force. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol.. 2010 Mar; 24 (3) :317-28. link
  2. Lowell A. Goldsmith, Stephen I. Katz, Barbara A. Gilchrest, Amy S. Paller, David J. Leffell, Klaus Wolff.. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. Médica Panamericana.
  3. Senan Sanz M Rosa, Casanova Seuma J Manel. Eczemas. AMF. 2012; (8) :185-96.
  4. Bagazgoitia L, et al.. Aspectos epidemiológicos, patogénicos, clínicos y diagnósticos de la dermatitis atópica. ¿Es posible la prevención?. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; 11 (15) :s13-s47. link
  5. Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. The Journal of clinical investigation. 2012 Feb; 122 (2) :440-7. link
  6. Williams H, Robertson C, Stewart A, Aït-Khaled N, Anabwani G, Anderson R, Asher I, Beasley R, Björkstén B, Burr M, Clayton T, Crane J, Ellwood P, Keil U, Lai C, Mallol J, Martinez F, Mitchell E, Montefort S, Pearce N, Shah J, Sibbald B, Strachan D, von Mutius E, Weiland SK. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood. The Journal of allergy and clinical immunology. 1999 Jan; 103 (1 Pt 1) :125-38. link
  7. Catherine Mack Correa M, Nebus J. Management of patients with atopic dermatitis: the role of emollient therapy. Dermatology research and practice. 2012; 2012 :836931. link
  8. Conde-Taboada A, González-Barcala FJ, Toribio J. [Review and update of current understanding of childhood atopic dermatitis]. Actas dermo-sifiliograficas. 2008 Nov; 99 (9) :690-700. link
  9. de Bes J, Legierse CM, Prinsen CA, de Korte J. Patient education in chronic skin diseases: a systematic review. Acta dermato-venereologica. 2011 Jan; 91 (1) :12-7. link
  10. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Manangement ofatopic eczema in primary Care. A National Clinical Guideline. link
  11. Boyle Robert John, Bath-Hextall Fiona J, Leonardi-Bee Jo, Murrell Dedee F, Tang Mimi LK.. Probióticos para el tratamiento del eccema (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus. 2008; 4 Oxford: Update Software Ltd (3)
  12. Sugarman JL, Hersh AL, Okamura T, Howard R, Frieden IJ. A retrospective review of streptococcal infections in pediatric atopic dermatitis. Pediatric dermatology. 2011 May-Jun; 28 (3) :230-4. link
 
Web Mèdica Acreditada. Veure més informació