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Actuación ante una elevación asintomática de bioquímica hepática

  • Autoras: Mireia García Batanero. Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria. EAP El Clot. Barcelona; Sandra González Sánchez. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP El Clot. Barcelona.
  • Esta guía se ha elaborado a partir de la revisión Abordaje de la hipertransaminasemia Atención Primaria. A propósito de un caso (ver bibliografía).
  • Versión 1.0: publicada el mes de junio de 2017
  • Próxima revisión: el mes de junio de 2020
  • Palabras clave: transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), enzimas hepáticas.

 Introducción

Las alteraciones asintomáticas de la bioquímica hepática son frecuentes en la Atención Primaria y el médico/a de familia debe conocer la conducta a seguir en estos casos, ya que los pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta etapas avanzadas de la enfermedad, cuando el daño histológico ya es irreversible.

 Enzimas

  • ALT (alanina aminotransferasa): está presente en mayor concentración en el citosol del hepatocito. Junto con el aspartato aminotransferasa (AST), es un indicador muy sensible de daño hepatocelular. El rango de normalidad va de 7-30 UI/L en mujeres y 10-55 UI/L en hombres (variable según laboratorio).
  • AST: está presente en el hígado en gran concentración (citosol y mitocondria), en el músculo cardiaco y esquelético, en los riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y hematíes; siendo menos específica que la ALT para daño hepatocelular. El rango de normalidad va de 9-32 UI/L en mujeres y 10-40 UI/L en hombres (variable según laboratorio).
  • La elevación de estas dos enzimas (AST y ALT, denominados conjuntamente transaminasas) se asocia de forma estrecha a síndrome metabólico y las entidades que engloba (diabetes mellitus, dislipemia, obesidad).
  • FA (fosfatasa alcalina): presente a nivel óseo y hepático. El rango de normalidad va de 30-100 UI/L en mujeres y 45-115 UI/L en hombres, e indica una dificultad del drenaje de la bilis en duodeno (colestasis).
  • GGT(gammaglutamiltranspeptidasa) presente en el epitelio biliar, hepatocitos, riñones, vesículas seminales, páncreas, bazo, corazón y cerebro. El rango de normalidad va de 5-36 UI/L en mujeres y 8-61 UI/L en hombres, e indica alteraciones hepáticas, del páncreas y de la vía biliar.

 Patrones bioquímicos y causas 

Patrón hepatocelular o citolítico

Patrón colestásico

Aumento ALT y AST

Aumento FA y GGT

Enfermedad del hígado graso no alcohólica

Obstrucción vía biliar: coledocolitiasis

Hepatitis alcohólica

Neoplasia maligna hepática/metástasis

Hepatitis virales (VHB, VHC, VHA, VHD, VHE, CMV, VEB, VVZ, VHS)

Fármacos y productos herboristería (ver tabla anexa)

Hemocromatosis

Colangitis esclerosante

Enfermedad de Wilson

Cirrosis biliar primaria

Fármacos y productos herboristería (ver tabla anexa)

Otros: sarcoidosis, amiloidosis, pancreatitis crónica, embarazo

Hepatitis autoinmune

 

Celiaquía

Déficit alfa-1-antitripsina

Otros: anorexia nerviosa, insuficiencia adrenal, hepatopatía isquémica, infiltración maligna (neoplasia mamaria, pulmonar, mieloma, linfoma o melanoma), Sde Budd-Chiari, alteraciones tiroideas, Sde HELLP, polimiositis

VHB: virus de la hepatitis B, VHC: virus de la hepatitis C, VHA: virus de la hepatitis A, VHD: virus de la hepatitis D, VHE: virus de la hepatitis E, CMV: citomegalovirus, VEB: virus de Epstein-Barr, VVZ: virus de la varicela zóster, VHS: virus del herpes simple.

 

 

Daño hepatocelular

Esteatosis (con o sin daño hepatocelular)

Colestasis

Fármacos

AINE

Amiodarona

Anticonceptivos

Estatinas

Corticoesteroides

Antihipertensivos: captopril

Hipouricemiantes: alopurinol

Antihipertensivos: captopril

Clopidogrel

Antidepresivos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina, trazodona

Antibióticos: ciprofloxacino, tetraciclinas

Antibióticos: amoxicilina-clavulánico, cotrimoxazol, eritromicina, sulfonamidas, clindamicina, tetraciclinas, rifampicina

Antipsicóticos: risperidona

Metamizol

Estatinas

Antidiabéticos: acarbosa

Metotrexato

Anticonvulsivants: fenitoína, carbamazepina

Inhibidores bomba de protones: omeprazol

Anticonvulsivos: ácido valproico

Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina

Antihipertensivos y diuréticos: furosemida, lisinopril, losartan, alfa metildopa, metildopa, hidralazina

Antidepresivos tricíclicos

Metrotexato

Antibióticos: nitrofurantoína, isoniazida

Inhibidores de la proteasa

Herboristería

Alcaloides de la pirrolizidina

Alcanfor

Viscus album (muérdago)

Hierbas chinas (Jypocodium serrotum, Ephedro spp, Scutellaria baicalensis, Huperzia Serrata)

Valeriana officinalis

Hierbas chinas (Jypocodium serrotum, Ephedro spp, Scutellaria baicalensis, Huperzia Serrata)

Atractylis gummifera (cardo de liga)

Azadirachza indica

Rhamnus purshiana (cáscara sagrada)

Callilepsis laureola

 

Camellia sinensis

Larrea tridentata y Larrea divaricata

 

Valeriana officinalis

Piper methysticum (Kava)

 

Chelidonium majus (Celidonia)

Teucrium chamaedrys (Camedris)

 

Piper methysticum (Kava)

Gentian (flores de Bach)

 

 

Cartílago de tiburón

 

 

Tomillo

 

 

Drogas ilícitas

MDMA (éxtasis)

Cocaína

MDMA (éxtasis)

PCP (polvo de ángel)

 

Anabolizantes

AINE: antiinflamatorios no esteroideos

MDMA: metilendioximetanfetamina

PCP: fenilciclohexilpiperidina

 Anamnesis

Es una parte imprescindible en la evaluación del paciente con alteración de la bioquímica hepática. Se deberá interrogar sobre los siguientes aspectos:

Exposición a hepatotóxicos

  • Fármacos
  • Productos de herboristería o suplementos dietéticos
  • Consumo de alcohol, drogas o tabaco
  • Exposición laboral a tóxicos (arsénico, cloruro de vinilo, cobre, torio)

Factores de riesgo para hepatitis víricas

  • Viajes a zonas endémicas de hepatitis
  • Relaciones sexuales de riesgo
  • Exposición parenteral (uso de drogas endovenosas, transfusiones antes del año 1992, tatuajes o piercings realizados sin medidas higiénicas adecuadas, acupuntura...)

Antecedentes médico-quirúrgicos

  • Insuficiencia cardiaca derecha
  • Diabetes mellitus y obesidad
  • Infecciones (tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, HIV)
  • Intervenciones abdominales, incluyendo colecistectomía
  • Enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)
  • Celiaquía
  • Trastornos neurológicos
  • Enfisema
  • Enfermedad tiroidea
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Enfermedades autoinmunitarias
  • Enfermedades hematológicas (policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, hipercoagulabilidad)
  • Antecedentes familiares de enfermedades hepáticas o hemolíticas, enfermedades hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis...)

Síntomas asociados

  • Fiebre en relación a síndrome gripal
  • Artromialgias
  • Dolores de cuadrante superior derecho del abdomen
  • Dolor en hipocondrio derecho
  • Ictericia
  • Coluria
  • Acolia
  • Prurito
  • Rash
  • Anorexia
  • Pérdida de peso
  • Dispepsia
  • Diarrea
  • Anemia ferropénica

 Exploración física

Exploración abdominal

  • Medida y consistencia del hígado. Presencia de nódulos o irregularidades de los bordes
  • Medida del bazo
  • Ascitis
  • Signo de Courvoisier (vesícula palpable) o signo de Murphy (dolor en la palpación de la vesícula)

Ictericia

Estigmas de hepatopatía crónica

  • Ginecomastia
  • Arañas vasculares
  • Signos de encefalopatía
  • Circulación colateral
  • Ingurgitación yugular

Signos que sugieren enfermedades específicas

  • Hiperpigmentación en la hemocromatosis
  • Anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson
  • Xantomas y xantelasmas en la colangitis biliar primaria
  • Eritema palmar, contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular y telangiectasia en la hepatopatía enólica y otras cirrosis

 Algoritmos diagnósticos

  

 Criterios de derivación

Urgencias

  • Alteración del tiempo de protrombina: confirma que el daño hepático es de instauración aguda y potencialmente grave. Esta alteración puede ser debida al déficit de absorción de vitamina K en la ictericia o al daño hepatocelular adelantado. En este último caso, no se corregiría la alteración de este parámetro administrando vitamina K. El tiempo de protrombina puede ser obtenido al momento en la Atención Primaria mediante punción capilar en forma de INR (International Normalized Ratio).
  • Deterioro del nivel de conciencia o sospecha de encefalopatía hepática, que podría evolucionar hasta llegar al coma.

Preferente a digestivo

  • Sospecha de hepatocarcinoma
  • Colestasis disociada mantenida

Ordinaria a digestivo

  • Hepatitis virales crónicas por VHC y VHB: con el fin de valorar necesidad de tratamiento. Si el paciente lo rechaza o se ha desestimado, el seguimiento quedará a cargo del médico de Atención Primaria.
  • Enfermedades metabólicas o autoinmunitarias (Wilson, hemocromatosis, cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmunitaria).
  • Necesidad de realización de pruebas diagnósticas no disponibles desde AP: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), fibroscan, biopsia hepática.
  • Sospecha de cirrosis.
  • A valorar ante la elevación no filiada de transaminasas mayor o igual a 2 veces el límite superior de la normalidad, o 1,5 veces en el caso de la fosfatasa alcalina.

 Seguimiento

  • No hay recomendaciones establecidas ni protocolos sobre el seguimiento de los pacientes con alteración de la bioquímica hepática, no hay consenso sobre cada cuando se deben hacer visitas de control ni el protocolo a seguir ante los casos de persistencia de alteraciones analíticas con estudio negativo desde AP.
  • En el caso de un aumento persistente de transaminasas mayor o igual a 2 veces el límite superior de la normalidad, o a 1,5 en el caso de la fosfatasa alcalina, de etiología no filiada en el estudio desde AP, se debería valorar la necesidad de derivación a digestivo para valoración.
  • En caso de que el incremento del perfil hepático no llegara a superar estos umbrales, una conducta expectante sería adecuada en la mayoría de casos, con controles analíticos cada 6 meses con el fin de determinar si es necesario derivación posterior al digestólogo.
  • En el caso de la esteatosis hepática no alcohólica se puede calcular el riesgo de fibrosis con el fibrosis score (http: //www.nafldscore.com/), que incluye variables disponibles desde AP (IMC, edad, diabetes asociada, AST, ALT, plaquetas y albúmina) y permite determinar el riesgo de fibrosis (riesgo alto si > 0,675, riesgo intermedio si -1,455 a 0,675 y riesgo bajo si < -1,4). Nos puede orientar sobre necesidad de derivar al especialista.

 Referencias

  1. Pitarch Nácher C, Benítez Camps M.. Abordaje de la hipertransaminasemia en Atención Primaria. A propósito de un caso. AMF. 2015; 11 (7) :392-399.
  2. Díaz Otero A, De la Fuente Sánchez S, Castiñeira Pérez C, Costa Ribas C. Hipertransaminasemia. Guías clínicas de Fisterra.com. 2014;
  3. Lawrence S Friedman. Liver biochemical tests that detect injury to hepatocytes. Up to Date. 2016;
  4. Lawrence S Friedman. Approach to the patient with abnormal liver biomechical anf functions tests. Up to Date. 2016;
  5. American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology. 2002 Oct; 123 (4) :1364-6. link
  6. Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology. 2002 Oct; 123 (4) :1367-84. link
  7. Aragon G, Younossi ZM. When and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients. Cleveland Clinic journal of medicine. 2010 Mar; 77 (3) :195-204. link
  8. Giboney PT. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient. American family physician. 2005 Mar 15; 71 (6) :1105-10. link
  9. Andrade RJ, Lucena MI, García-Cortés M. [Hepatotoxicity due to herbal infusion]. Gastroenterologia y hepatologia. 2002 May; 25 (5) :327-32. link
 
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