Sou a Inici > Neurologia > Malaltia de Parkinson

Malaltia de Parkinson

 Sobre aquesta guia

  • Autor: Dr. Ramiro Álvarez Ramo. Unitat de Malalties Neurodegeneratives. Servei de Neurologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona). Institut Català de la Salut.
  • Versió 1.0: publicada el mes de desembre de 2016
  • Propera revisió: el mes de desembre de 2019

 Àmbit i objectius

Aquesta guia pretén donar a conèixer les principals característiques clíniques de la malaltia de Parkinson idiopàtica i del seu tractament i interaccions per facilitar el maneig d'aquests pacients a la pràctica clínica habitual en l'àmbit de l'Atenció Primària. 

 Definició

  • La malaltia de Parkinson idiopàtica és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent després de la malaltia d'Alzheimer. La seva prevalença augmenta amb l'edat podent afectar fins a l'1 % de la població de més de 65 anys d'edat [1].
  • Es caracteritza per la pèrdua de neurones dopaminèrgiques de la substància nigra encara que també s'afecten altres grups neuronals com neurones colinèrgiques, adrenèrgiques o serotoninèrgiques responsables dels múltiples símptomes que apareixen en la malaltia durant l'evolució.
  • Hem de distingir entre malaltia de Parkinson idiopàtica i l'aparició de signes extrapiramidals en altres entitats tant neurodegeneratives (malaltia d'Alzheimer, atròfia multisistema, paràlisi supranuclear progressiva...) com no neurodegeneratives (parkinsonisme vascular). El diagnòstic diferencial és important pel seu tractament diferent i pronòstic.

 Diagnòstic

El diagnòstic de la malaltia de Parkinson idiopàtica és clínic. Es basa en els anomenats criteris del Banc de Teixits Neurològics de Londres [2] [3]. Consisteixen en la presència, generalment asimètrica, dels signes i símptomes motors: presència de bradicinèsia juntament amb tremolor i/o rigidesa, i amb bona resposta al tractament simptomàtic (levodopa); així com l'absència de signes i símptomes atípics com piramidalisme, cerebel·losos, deteriorament cognitiu o disautonomia precoços (són les anomenades banderes vermelles que han de fer dubtar del diagnòstic de malaltia de Parkinson idiopàtica).

Símptomes i signes motors típics

  • Bradicinèsia: ha d'estar present sempre. Consisteix en la disminució en la velocitat o amplitud de moviments, lentitud a les accions, disminució dels moviments espontanis o mímica facial, freqüència de parpelleig, o reducció del braceig en caminar. Pot explorar-se amb maniobres repetitives com "comptar dits", obrir i tancar les mans, moviments de pronosupinació de les mans, o colpeig repetitiu del terra amb el peu. No s'ha de considerar bradicinèsia la dificultat ja inicial en la realització dels mateixos (problemes articulars) o la irregularitat en la seva realització.
  • Tremolor: la tremolor característica apareix amb l'extremitat en repòs, distal, a una freqüència d'uns 6 hertzs, i definit habitualment com “comptar monedes”. Pot aparèixer una tremolor postural, en mantenir el pacient els braços contra gravetat enfrontant ambdós dits índexs; a diferència d'altres tremolors no parkinsonians, és freqüent un període de latència abans de l'aparició d'aquesta tremolor postural.
  • Rigidesa: és la resistència involuntària que apareix quan l'explorador mobilitza una extremitat (flexió i extensió del colze o canell) passivament. És essencial la col·laboració del pacient. En ocasions, la rigidesa només és evident quan es realitzen maniobres voluntàries amb l'extremitat contralateral. S'ha de diferenciar la rigidesa de dues situacions diferents. Quan el pacient presenta tremolor és freqüent observar rigidesa intermitent “a salts rítmics” quan explora; es tracta d'una expressió de la tremolor i no és pròpiament rigidesa. També cal diferenciar-la de l'espasticitat per lesions piramidals; en aquest cas, la resistència que apareix augmenta a mesura que incrementem la velocitat del moviment, mentre que roman estable en el cas de rigidesa deguda a la malaltia de Parkinson.

Altres símptomes i signes en la malaltia de parkinson idiopàtica 

  • Motors: alteració de l'equilibri, especialment els anomenats reflexos de redreçament. Consisteix en els moviments reflexos (pas enrere) que realitza el pacient quan es produeix una desestabilització (empenta cap enrere) per mantenir l'equilibri.  Aquesta alteració s'utilitza com a signe evolutiu i, com veurem, la seva aparició precoç qüestiona el diagnòstic de malaltia de Parkinson idiopàtica.
  • No motors: són freqüents en totes les fases de la malaltia signes i símptomes de disautonomia com a restrenyiment, alteracions urinàries i sexuals, dolor, hipotensió ortostàtica o trastorns de la regulació tèrmica. Símptomes neuropsiquiàtrics com depressió, al·lucinacions, demència o trastorns del son com fragmentació del son, trastorn de son REM o hipersòmnia diürna [4].
  • Símptomes premotors: els podem trobar abans dels signes motors ja que aquests es manifesten quan la major part de les cèl·lules dopaminèrgiques de la substància nigra ja han degenerat. És freqüent la presència de restrenyiment, hipòsmia o alteracions del son (concretament alteració del son REM que consisteix en moviments vigorosos mentre està adormit “com vivint somnis”, poden consistir en moviments violents de lluita, agressió, fugida...) [5].
  • Signes d'alerta: són aquells que van en contra del diagnòstic de malaltia de Parkinson idiopàtica [3]. Es tracta de signes neurològics no extrapiramidals: com signes d'atàxia o dismetria, o piramidals com hiperreflèxia o signe de Babinski. Han de fer dubtar del diagnòstic. També pot tractar-se de símptomes o signes que poden aparèixer en la malaltia de Parkinson idiopàtica però no en les fases inicials de la malaltia, com signes de disautonomia (incontinència, hipotensió ortostàtica), deteriorament cognitiu o alteracions de l'estabilitat amb caigudes freqüents. La seva presència en fases precoces igualment ha de fer dubtar del diagnòstic.
  • Efectes secundaris de la medicació: amb el temps s'entremesclen amb els símptomes i signes propis de la malaltia. Els més característics són:
    • Les discinèsies: períodes d'augment dels moviments involuntaris, generalment associat a excés d'estimulació dopaminèrgica i que obliguen a l'ús de fàrmacs antidiscinètics.
    • La distonia: episodis de rigidesa extrema, amb contracció permanent d'un grup muscular en una localització que pot arribar a ser dolorosa. Aquesta situació obliga a iniciar noves estratègies terapèutiques [6]: fragmentació de la dosi, augmentant el nombre de preses diàries i reduint l'interval entre elles; utilització de fàrmacs de mitja vida llarga amb més durada del seu efecte; modificadors del catabolisme dels mateixos, a fi de prolongar més la resposta terapèutica.
  • Altres efectes secundaris dels tractaments: encara que inicialment el tractament de la malaltia de Parkinson idiopàtica és senzill, durant l'evolució pot arribar a ser complex i planteja diferents escenaris que són necessaris conèixer en Atenció Primària. La major part dels efectes secundaris dels fàrmacs són bé coneguts: trastorns gastrointestinals, símptomes neurocognitius com aparició d'al·lucinacions o deliri per excés d'estimulació dopaminèrgica, etc. Són especialment importants aquells que poden passar més desapercebuts; especialment per ser més difícils de relacionar amb el tractament de la malaltia de Parkinson i per això, més susceptibles de ser identificats en la consulta d'Atenció Primària. Són els trastorns de control d'impulsos que inclouen alteracions del comportament com:
    • Hipersexualitat
    • Compres compulsives
    • Ludopatia
    • Ingestes d'aliment copioses
    • Conductes repetitives sense finalitat
    • Augment de les aficions habituals
    • Col·leccionisme
    • Llargues caminades sense rumb o motiu establert
    • Abús de medicació especialment levodopa
  • Aquests trastorns poden interferir amb les activitats normals personals i familiars i poden arribar a ser conductes de risc tant personals com per a la família. Generalment s'associen al tractament amb agonistes dopaminèrgics. És necessari tenir en compte aquesta complicació per al seu diagnòstic precoç el que facilita la seva correcció [7].

 Diagnòstic diferencial

  • Encara que els criteris diagnòstics estan ben establerts el diagnòstic pot, en ocasions, ser complex fins i tot per a especialistes en trastorns del moviment.
  • Inicialment és important descartar altres causes de parkinsonisme potencialment tractables, especialment el parkinsonisme farmacològic. Alguns fàrmacs poden produir símptomes extrapiramidals similars a la malaltia de Parkinson. La seva simple retirada produeix una millora dels símptomes i permet realitzar el diagnòstic diferencial. Aquests mateixos fàrmacs poden exacerbar els símptomes de la malaltia en pacients amb malaltia de Parkinson idiopàtica si són utilitzats. Els principals grups són els següents [8]:
    • Fàrmacs utilitzats en el delírium i agitació: són blocadors de receptors dopaminèrgics especialment D2 com els neurolèptics convencionals o típics (fenotiazines i butirofenones) i alguns d'atípics com la risperidona. Els neurolèptics que poden ser utilitzats amb més seguretat són la quetiapina i la clozapina, encara que aquest presenta risc potencial d'agranulocitosi.
    • Fàrmacs antiemètics i procinètics. La majoria tenen una estructura similar als antipsicòtics. Els fàrmacs més utilitzats són les benzamides (metoclopramida, cleboprida, cisaprida). El fàrmac d'elecció és la domperidona ja que no travessa la barrera hematoencefàlica; una altra opció és l'ondansetró.
    • Fàrmacs antivertiginosos: molts d'ells com el sulpirida pertanyen al grup de les benzamides amb efectes similars als antiemètics o procinètics. En cas necessari es recomana l'ús d'antihistamínics evitant els derivats de la fenotiazina, antihistamínics tricíclics i tetracíclics, i derivats de piperazina tant de primera com de segona generació; entre ells, la cetirizina o loratadina. Entre els més indicats es troben les etanolamines i alkilamines (entre ells difenhidramina, dimenhidrinat o dexclorfeniramina).
    • Vasodilatadors antagonistes del calci. Es poden utilitzar com a profilaxi de la migranya com la flunarizina i la cinnarizina. En aquests casos han de ser substituïts per altres fàrmacs profilàctics com els beta bloquejants.
    • Antihipertensius. La major part dels fàrmacs antihipertensius són ben tolerats. Únicament s'han d'evitar compostos amb reserpina pel seu efecte depletor presinàptic de catecolamines.
    • Altres fàrmacs menys freqüentment associats a parkinsonisme: antiarítmics com l'amiodarona, antianginosos com la trimetazidina, anticomicials com l'àcid valproic.  En aquests casos, l'alternativa terapèutica s'ha de consensuar amb l'especialista corresponent.
  • A la taula 2 es poden consultar els principals fàrmacs associats a parkinsonisme.
  • Després del punt anterior, el principal diagnòstic diferencial es planteja amb altres tipus de tremolor (tremolor essencial, fisiològic exagerat o farmacològic). Les principals característiques clíniques que ens permeten diferenciar-los són:
    • Aparició predominantment en repòs en els parkinsonismes, davant les altres etiologies en les quals apareix fonamentalment en mantenir les extremitats en una postura (ex. contra gravetat) o durant la realització de moviment.
    • La tremolor parkinsoniana pot aparèixer també en col·locar l'extremitat en una posició determinada (no en repòs). En aquest cas és freqüent la presència d'un període de latència lliure de tremolor fins que apareix mentre que en altres tremolors la seva aparició sol ser immediata en col·locar l'extremitat en aquesta posició.
    • D'altra banda, per fer el diagnòstic de parkinsonisme és essencial la presència de bradicinèsia tal com l'hem definit (reducció de l'amplitud o velocitat d'un moviment repetitiu). La presència d'una tremolor aïllada no és suficient per fer el diagnòstic de parkinsonisme.

 Tractament

  • El tractament de la malaltia de Parkinson idiopàtica és simptomàtic, mitjançant la reposició de l'acció de la via dopaminèrgica degenerada. Es realitza mitjançant l'administració d'un precursor de la dopamina (levodopa) o amb agonistes dels receptors dopaminèrgics (pramipexol, rotigotina o ropinirole). També s'utilitzen altres grups farmacològics en diferents moments de l'evolució com els que augmenten la biodisponibilitat del levodopa inhibint el seu catabolisme (inhibidors de la catecol orto metiltransferasa o inhibidors de la monoaminooxidasa) o fàrmacs que milloren els efectes secundaris com les discinèsies, entre ells l'amantadina [9]. Pot consultar-se la relació de fàrmacs utilitzats actualment disponibles a la taula 1.
  • La complexitat del tractament rau en la diferent resposta al mateix segons la fase de la malaltia, l'aparició d'efectes secundaris que requereixen altres tractaments i la necessitat de tractaments més complexos en fases avançades com la implantació de bombes d'administració contínua de fàrmacs (bombes de perfusió de levodopa en forma de gel d'absorció intestinal o duodopa, o bombes de perfusió d'agonistes com l'apomorfina) o bé implantació d'elèctrodes d'estimulació cerebral profunda. Aquesta complexitat planteja importants qüestions que s'han de tenir en compte:
    • Importància cada vegada major dels horaris i regularitat de l'administració de la medicació.
    • Possibilitat d'aparició d'efectes secundaris, alguns d'ells poc coneguts.
    • Més risc d'interaccions farmacològiques amb fàrmacs utilitzats en altres patologies.
    • Utilització de teràpies no convencionals que poden limitar l'ús d'altres tècniques diagnòstiques o terapèutiques comunes i que han de ser conegudes per evitar riscos per al pacient.

Fases del tractament

Fase inicial

  • En les primeres fases, existeix una excel·lent resposta motriu al tractament simptomàtic amb levodopa o agonistes dopaminèrgics. La resposta és estable i mantinguda. S'ha denominat habitualment com a període de "lluna de mel".
  • L'elecció del tractament inicial pot dependre de diferents factors: edat del pacient, intensitat dels símptomes i altres patologies associades. Encara que no existeix un patró ben definit poden donar-se algunes normes bàsiques generals [10]:
    • Davant de simptomatologia poc intensa pot iniciar-se el tractament amb inhibidors de la monoaminooxidasa B com la rasagilina a dosi d'1 mg al dia considerant el seu possible efecte modulador en l'evolució de la malaltia [11] [12].
    • Pacients d'edat avançada o simptomatologia intensa amb important repercussió funcional sol iniciar-se el tractament amb levodopa entre 200 a 300 mg al dia.
    • En pacients joves sol retardar-se l'inici de la levodopa per a fases més avançades a fi de prevenir l'aparició de complicacions de la levoteràpia crònica. En aquest cas solen utilitzar-se agonistes dopaminèrgics no ergolínics, encara que sempre cal valorar la repercussió funcional en el pacient que provoca la simptomatologia.

Fase de complicacions

  • A mesura que progressa la malaltia canvis farmacocinètics i farmacodinàmics modifiquen la resposta al tractament. Encara que els símptomes continuen responent al tractament, la resposta es fa irregular; la durada es redueix entre preses apareixent períodes d'hipoestimulació que poden intercalar-se amb períodes d'hiperestimulació. Són els períodes en què els símptomes milloren (períodes ON) i altres en els que empitjoren com si no tinguessin tractament (períodes OFF) [13]. Són les anomenades fluctuacions motrius:
    • Deteriorament final de dosi, aparició de símptomes a mesura que s'aproxima la següent dosi.
    • OFF matutí: empitjorament dels símptomes al matí, abans de la primera presa.
    • OFF sobtats: empitjorament dels símptomes independentment de la presa de medicació.
    • Dosis ineficaces: absència de resposta en algunes preses.
  • En fases avançades, la major part de les pautes de tractament se n'allunyen de les pautes habituals cada 12, 8 o 6 hores. No són infreqüents les pautes de levodopa cada 3 o 4 hores i la necessitat de respectar el descans nocturn. Els efectes del retard o supressió del tractament poden anar des d'un augment dels símptomes (rigidesa, bradicinèsia o tremolor) amb les seves conseqüències com a trastorn de la deglució, deambulació o mobilització de secrecions, fins a situacions més greus com la síndrome d'acinèsia aguda i hiperpirèxia, similar a la síndrome neurolèptica maligna amb alteracions musculars i disautonòmiques (alteracions de la pressió arterial, arritmias) [14]. En situacions d'obligat dejuni s'ha de consultar la possibilitat de vies d'administració alternativa com la transdèrmica.

Interaccions del tractament

Les interaccions del tractament de la malaltia de parkinson idiopàtica són freqüents. Podem dividir-les en no farmacològiques i farmacològiques:

Interaccions no farmacològiques

Es donen especialment amb levodopa. L'absorció de la levodopa pot estar interferida per la dieta. Els menjars rics en proteïnes redueixen la seva eficàcia. És aconsellable separar la ingesta de levodopa una hora de l'alimentació i evitar dietes riques en proteïnes reservant-les per a la ingesta nocturna [15].

Interaccions farmacològiques

  • Algunes d'elles són degudes a la mateixa malaltia de parkinson (les anomenarem generals) i d'altres són específiques dels diferents fàrmacs utilitzats.
  • Interaccions generals. Ja hem comentat l'existència de grups farmacològics que poden desencadenar símptomes similars a la malaltia de parkinson idiopàtica i, per tant, poden exacerbar els símptomes si s'administren a un pacient amb aquesta malaltia. Enumerem els principals grups farmacològics comentats:
    • Fàrmacs utilitzats en el delírium o agitació (neurolèptics)
    • Fàrmacs antiemètics i procinètics
    • Fàrmacs antivertiginosos (neurolèptics i antihistamínics)
    • Vasodilatadors (cinnarizina, flunarizina)
    • Antihipertensius tipus reserpina
    • D'altres: amiodarona, àcid valproic
  • Interaccions fàrmacodependents
    • Interaccions amb levodopa. El procés d'absorció intestinal de la levodopa pot veure's influït per fàrmacs d'ús freqüent [16] [17]. 
    • Compostos de ferro: redueixen l'absorció de levodopoa amb el consegüent empitjorament clínic; es recomana l'administració separada en el temps en cas que sigui necessària la seva administració.
    • Vitamina B6: la seva administració a dosis elevades pot neutralitzar l'efecte de la levodopa.
    • Inhibidors de la monoaminooxidasa B (rasagilina, selegilina, safinamida). Especialment en combinació amb altres fàrmacs pot incrementar l'efecte de les amines, especialment la serotonina i desencadenar una síndrome serotoninèrgica; es caracteritza per trastorns mentals amb agitació, delírium i símptomes motors com a mioclònies i disautonomia [18]. Aquests fàrmacs no estan contraindicats en els pacients amb malaltia de parkinson però s'ha de tenir precaució si reben tractament amb inhibidors de la monoaminooxidasa B; els principals grups implicats són fàrmacs antidepressius inhibidors de la recaptació de serotonina, analgèsics derivats opiacis i antiemètics, molts d'ells habitualment utilitzats de forma simultània en el mateix pacient. Poden consultar-se a la taula 3.

A l'annex 1 es mostren les principals interaccions farmacològiques, classificades per principi actiu i nom comercial. Ressaltat en groc a la tercera columna el fàrmac amb què mostren interaccions; en cas de contraindicació formal amb aquest fàrmac apareixerà en vermell a la tercera columna. Pot utilitzar-se l'eina de recerca d'excel per consultar un fàrmac determinat.

Tractaments no convencionals

  • En casos avançats de la malaltia és necessària la utilització de teràpies no convencionals com les bombes de perfusió d'administració contínua del tractament (ja sigui per via d'una sonda gastroduodenal en el cas de la duodopa o bé subcutània en cas de l'apomorfina) o estimulació cerebral profunda en nuclis subcorticals. Encara que el control d'aquestes tècniques l'ha de realitzar l'especialista corresponent, la seva presència pot condicionar la pràctica clínica habitual.
  • La presència de dispositius pot interferir amb la realització d'exploracions complementàries o amb determinats tractaments. Les situacions més freqüents es recullen a les següents taules per a cada un d'ells. Els ítems en vermell són aquells que no poden realitzar-se en cap supòsit, mentre que els assenyalats en verd poden dur-se a terme sense cap problema. En groc se senyalitzen els que poden realitzar-se sempre que s'apagui el neuroestimulador o es retirin els dispositius de perfusió. El motiu és preservar els possibles danys del dispositiu i evitar el possible mal al pacient en el cas de l'estimulació cerebral profunda.

Estimulació cerebral profunda

 

Prova/Tractament

Estimulació cerebral profunda

RX simple

 

TAC

 

Ressonància Magnètica

 

Mamografia

 

Densitometria

 

Ecografia

 

Electrocardiograma

 

Electroencefalograma

 

Electromiograma

 

Espirometria

 

Gammagrafia

 

Fibrogastroscopia

 

Colonoscòpia

 

Litotrícia

 

Electròlisi

 

Neteja dental

 

Diatèrmia

 

Radioteràpia

 

Cauterització

 

Crioteràpia

 

  • Els pacients portadors d'un neuroestimulador per al tractament de la malaltia de parkinson idiopàtica complicada posseeixen, majoritàriament, un controlador i les instruccions per poder realitzar la desconnexió amb seguretat (sempre que sigui transitòria). Actualment, existeixen tres cases comercials amb diferents models de neuroestimulador cada una d'elles; cada model disposa d'un controlador propi.
  • A continuació, es mostren els diferents controladors dels dispositius implantats existents al mercat per a la seva identificació. Encara que els pacients són instruïts en el seu maneig, s'adjunten les instruccions bàsiques per procedir a la desconnexió i posterior connexió del neuroestimulador a fi de poder realitzar el procediment corresponent.                                                                                                                                                                           

                                                 Model Soletra/Kinetra           Model Activa PC / Activa RC 

 

                                                         Model Libra XP                         Model BRIO

 

                                                     Model Vercise TM                        Model Vercise RM                     

Bomba de perfusió d'apomorfina 

Prova/Tractament

Bomba perfusió apomorfina

RX simple

 

TAC

 

Ressonància Magnètica

 

Mamografia

 

Densitometria

 

Ecografia

 

Electrocardiograma

 

Electroencefalograma

 

Electromiograma

 

Espirometria

 

Gammagrafia

 

Fibrogastroscòpia

 

Colonoscòpia

 

Litotrícia

 

Electròlisi

 

Neteja dental

 

Diatèrmia

 

Radioteràpia

 

Cauterització

 

Crioteràpia

 

Els pacients porten implantada la perfusió mitjançant una agulla subcutània generalment a la paret abdominal. Actualment existeixen dues cases comercials amb diferents models de bombes de perfusió. Els pacients són instruïts per al maneig dels dispositius. En cada cas s'adjunten les instruccions necessàries per realitzar el procés bàsic de retirada i reinstauració del dispositiu si és necessari.

            

                                     Model Crono Apo-go                                      Model Crono Apo-go Mark III

                                       

                                  Model CRONO PCA                                              Model CRONO PARELL

Bomba de perfusió de duodopa                        

Prova/Tractament

Bomba perfusió duodopa

RX simple

 

TAC

 

Ressonància Magnètica

 

Mamografia

 

Densitometria

 

Ecografia

 

Electrocardiograma

 

Electroencefalograma

 

Electromiograma

 

Espirometria

 

Gammagrafia

 

Fibrogastroscòpia

 

Colonoscòpia

 

Litotrícia

 

Electròlisi

 

Neteja dental

 

Diatèrmia

 

Radioteràpia

 

Cauterització

 

Crioteràpia

 

  • En aquest cas, la perfusió s'administra a través d'una sonda gastroduodenal implantada a través de la paret abdominal del pacient.
  • Únicament existeix una casa comercial que disposi d'aquest producte. Els pacients són instruïts per al maneig dels dispositius. En cada cas s'adjunten les instruccions necessàries per realitzar el procés bàsic de retirada i reinstauració del dispositiu si és necessari.

                                                                         Model CADD-Legacy

A l'annex 2 poden consultar-se altres exploracions complementàries codificades de la mateixa manera per a cada una de les teràpies. 

Taula 1. Fàrmacs implicats en el tractament de la malaltia de parkinson

Fàrmac

Presentacions disponibles

Grup farmacològic

Levodopa+carbidopa

100/250 mg

Levodopa

Levodopa+carbidopa retardada

100/200 mg

Levodopa

Levodopa+carbidopa (gel intestinal)

Gel perfusió 20 mg/ml+5 g/ml

Levodopa

Levodopa+benserazida

200 mg

Levodopa

Levodopa+benserazida retardada

100 mg

Levodopa

Levodopa+carbidopa+entacapona

50/75/100/125/150/200 mg

Levodopa

Ropinirole

0.25/0.5/1/2/5 mg

Agonista dopaminèrgic

Ropinirole prolib

2/4/8 mg

Agonista dopaminèrgic

Pramipexole

0.18/0.7 mg

Agonista dopaminèrgic

Pramipexole alliberament retardada

0.26/0.52/1.05/1.57/2.1 mg

Agonista dopaminèrgic

Rotigotina

1/2/3/4/6/8 mg

Agonista dopaminèrgic

Bromocriptina

2.5/5 mg

Agonista dopaminèrgic

Apomorfina pen subcutani

10 mg/ml

Agonista dopaminèrgic

Apomorfina bomba perfusió

5 mg/ml

Agonista dopaminèrgic

Trihexifenidil

2/5 mg

Anticolinèrgic

Biperidèn

2/4 mg

Anticolinèrgic

Amantadina

100 mg

Antidiscinètic

Tolcapona

100 mg

Inhibidor COMT

Entacapona

200 mg

Inhibidor COMT

Selegilina

5 mg

Inhibidor MAO B

Rasagilina

1 mg

Inhibidor MAO B

Safinamida

50/100 mg

Inhibidor MAO B

Taula 2. Parkinsonisme farmacològic

Grup farmacològic

Fàrmac

Alternativa terapèutica

Neurolèptics

Típics

  Fenotiazines

  Butirofenones

Atípics

  Risperidona

Quetiapina

Clozapina

Antiemètics/procinètics

Benzamides

   Metoclopramida

   Cleboprida

Domperidona

Ondansetró

Antivertiginosos

Benzamides

   Sulpirida

Antihistamínics 2ona generació

(excepte cetirizina/loratadina)

Profilàctics antimigranyosos

Antagonistes del Ca

  Flunarizina

  Cinnarizina

Beta bloquejants

Topiramat

Antihipertensius

Reserpina

Alfametildopa

IECAS

Antagonistes del Ca

Diürètics

Antiarítmics

Amiodarona

Indicació cardiològica

Antianginosos

Trimetazidina

Indicació cardiològica

Anticomicials

Valproat

Indicació neurològica

Taula 3. Fàrmacs relacionats amb la síndrome serotoninèrgica

Grup farmacològic

Fàrmac

Inhibidor recaptació serotonina

Sertralina

Fluoxetina

Fluvoxamina

Mirtazapina

Paroxetina

Citalopram

Escitalopram

Altres antidepressius

Trazodona

Nefazodona

Buspirona

Clomipramina i altres IMAOs

Venlafaxina

Antiepilèptics

Valproat

Analgèsics

Meperidina

Fentanil

Tramadol

Pentazocina

Antitussígens

Dextrometorfan

Antimigranyosos

Triptans

Antiemètics

Metoclopramida

Ondansetró

Antibiòtics

Linezolid

Altres

Liti

 Conflicte d'interessos

L'autor declara haver rebut compensacions econòmiques en activitats de consultoria amb l'entitat ST Jude i com a ponent en esdeveniments organitzats per les entitats UCB Pharma, Lundbeck i Abviee, no suposant cap d'elles un conflicte d'interès amb l'escrit en aquesta guia. 

 Referències

  1. Van Den Eeden SK, Tanner CM, Bernstein AL, Fross RD, Leimpeter A, Bloch DA, Nelson LM. Incidence of Parkinson`s disease: variation by age, gender, and race/ethnicity. American journal of epidemiology. 2003 Jun 1; 157 (11) :1015-22. link
  2. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson`s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1992 Mar; 55 (3) :181-4. link
  3. Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Oct; 30 (12) :1591-601. link
  4. Martinez-Martin P, Schapira AH, Stocchi F, Sethi K, Odin P, MacPhee G, Brown RG, Naidu Y, Clayton L, Abe K, Tsuboi Y, MacMahon D, Barone P, Rabey M, Bonuccelli U, Forbes A, Breen K, Tluk S, Olanow CW, Thomas S, Rye D, Hand A, Williams AJ, Ondo W, Chaudhuri KR. Prevalence of nonmotor symptoms in Parkinson`s disease in an international setting; study using nonmotor symptoms questionnaire in 545 patients. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2007 Aug 15; 22 (11) :1623-9. link
  5. Gaig C, Tolosa E. When does Parkinson`s disease begin?. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2009; 24 Suppl 2 :S656-64. link
  6. Schaeffer E, Pilotto A, Berg D. Pharmacological strategies for the management of levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson`s disease. CNS drugs. 2014 Dec; 28 (12) :1155-84. link
  7. Weintraub D, David AS, Evans AH, Grant JE, Stacy M. Clinical spectrum of impulse control disorders in Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Feb; 30 (2) :121-7. link
  8. López-Sendón J, Mena MA, de Yébenes JG. Drug-induced parkinsonism. Expert opinion on drug safety. 2013 Jul; 12 (4) :487-96. link
  9. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, Bonuccelli U, Burn D, Deuschl G, Dietrichs E, Fabbrini G, Friedman A, Kanovsky P, Kostic V, Nieuwboer A, Odin P, Poewe W, Rascol O, Sampaio C, Schüpbach M, Tolosa E, Trenkwalder C, Schapira A, Berardelli A, Oertel WH. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson`s disease. European journal of neurology. 2013 Jan; 20 (1) :5-15. link
  10. Connolly BS, Lang AE. Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review. JAMA. 2014 Apr 23-30; 311 (16) :1670-83. link
  11. Rascol O, Fitzer-Attas CJ, Hauser R, Jankovic J, Lang A, Langston JW, Melamed E, Poewe W, Stocchi F, Tolosa E, Eyal E, Weiss YM, Olanow CW. A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson`s disease (the ADAGIO study): prespecified and post-hoc analyses of the need for additional therapies, changes in UPDRS scores, and non-motor outcomes. The Lancet. Neurology. 2011 May; 10 (5) :415-23. link
  12. Olanow CW, Rascol O, Hauser R, Feigin PD, Jankovic J, Lang A, Langston W, Melamed E, Poewe W, Stocchi F, Tolosa E. A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson`s disease. The New England journal of medicine. 2009 Sep 24; 361 (13) :1268-78. link
  13. Aquino CC, Fox SH. Clinical spectrum of levodopa-induced complications. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Jan; 30 (1) :80-9. link
  14. Mizuno Y., Tabuko H., Mizuta E., Kuno S.. Malignant syndrome in Parkinson`s disease: concept and review of the literature. Parkinsonism and Related Disorders. 2003; 9 (suppl 1) :S3-9.
  15. Cereda E, Barichella M, Pezzoli G. Controlled-protein dietary regimens for Parkinson`s disease. Nutritional neuroscience. 2010 Feb; 13 (1) :29-32. link
  16. Campbell NR, Rankine D, Goodridge AE, Hasinoff BB, Kara M. Sinemet-ferrous sulphate interaction in patients with Parkinson`s disease. British journal of clinical pharmacology. 1990 Oct; 30 (4) :599-605. link
  17. Leon AS, Spiegel HE, Thomas G, Abrams WB. Pyridoxine antagonism of levodopa in parkinsonism. JAMA. 1971 Dec 27; 218 (13) :1924-7. link
  18. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine. 2005 Mar 17; 352 (11) :1112-20. link
 
Web Mèdica Acreditada. Veure més informació