Sou a Inici > Neurologia > Malaltia de Parkinson

Enfermedad de Parkinson

 Sobre esta guía 

  • Autor: Dr. Ramiro Álvarez Ramo. Unidad de Enfermedades Neurodegenerativas. Servicio de Neurología. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona). Institut Català de la Salut. 
  • Versión 1.0: publicada el mes de diciembre de 2016
  • Próxima revisión: el mes de diciembre de 2019

 Ámbito y objetivos

Esta guía pretende dar a conocer las principales características clínicas de la enfermedad de Parkinson idiopática y de su tratamiento e  interacciones para facilitar el manejo de estos pacientes en la práctica clínica habitual en el ámbito de la Atención Primaria.  

 Definición

  • La enfermedad de Parkinson idiopática es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la enfermedad de Alzheimer. Su prevalencia aumenta con la edad pudiendo afectar hasta el 1 % de la población de más de 65 años de edad [1].
  • Se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra aunque también se afectan otros grupos neuronales como neuronas colinérgicas, adrenérgicas o serotoninérgicas, responsables de los múltiples síntomas que aparecen en la enfermedad durante la evolución.
  • Debemos distinguir entre enfermedad de Parkinson idiopática y la aparición de signos extrapiramidales en otras entidades tanto neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, atrofia multisistema, parálisis supranuclear progresiva…) como no neurodegenerativas (parkinsonismo vascular). El diagnóstico diferencial es importante por su diferente tratamiento y pronóstico. 

 Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson idiopática es clínico. Se basa en los llamados criterios del Banco de Tejidos Neurológicos de Londres [2] [3]. Consisten en la presencia, generalmente asimétrica, de los signos y síntomas motores: presencia de bradicinesia junto con temblor y/o rigidez, y con buena respuesta al tratamiento sintomático (levodopa); así como la ausencia de signos y síntomas atípicos como piramidalismo, cerebelosos, deterioro cognitivo o disautonomía precoces (son las llamadas banderas rojas que deben hacer dudar del diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática).

Síntomas y signos motores típicos 

  • Bradicinesia: debe estar presente siempre. Consiste en la disminución en la velocidad o amplitud de movimientos, lentitud en las acciones, disminución de los movimientos espontáneos o mímica facial, frecuencia de parpadeo, o reducción del braceo al andar. Puede explorarse con maniobras repetitivas como "contar dedos", abrir y cerrar las manos, movimientos de pronosupinación de las manos, o golpeteo repetido del suelo con el pie. No debe considerarse bradicinesia la dificultad ya inicial en la realización de los mismos (problemas articulares) o la irregularidad en su realización.

  • Temblor: el temblor característico aparece con la extremidad en reposo, distal, a una frecuencia de unos 6 hercios, y definido habitualmente como “contar monedas”. Puede aparecer un temblor postural, al mantener el paciente los brazos contra gravedad enfrentando ambos dedos índices; a diferencia de otros temblores no parkinsonianos, es frecuente un periodo de latencia antes de la aparición de este temblor postural.
  • Rigidez: es la resistencia involuntaria que aparece cuando el explorador moviliza una extremidad (flexión y extensión del codo o muñeca) pasivamente. Es esencial la colaboración del paciente. En ocasiones, la rigidez solo es evidente cuando se realizan maniobras voluntarias con la extremidad contralateral. Debe diferenciarse la rigidez de dos situaciones diferentes. Cuando el paciente presenta temblor es frecuente observar rigidez intermitente “a saltos rítmicos” cuando explora; se trata de una expresión del temblor y no es propiamente rigidez. También hay que diferenciarla de la espasticidad por lesiones piramidales; en este caso, la resistencia que aparece aumenta a medida que incrementamos la velocidad del movimiento, mientras que permanece estable en el caso de rigidez debida a la enfermedad de Parkinson.

Otros síntomas y signos en la enfermedad de Parkinson idiopática  

  • Motores: alteración del equilibrio, especialmente los llamados reflejos de enderezamiento. Consiste en los movimientos reflejos (paso atrás) que realiza el paciente cuando se produce una desestabilización (empujón hacia atrás) para mantener el equilibrio.  Esta alteración se utiliza como signo evolutivo y, como veremos, su aparición precoz cuestiona el diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática.
  • No motores: son frecuentes en todas las fases de la enfermedad signos y síntomas de disautonomía como estreñimiento, alteraciones urinarias y sexuales, dolor, hipotensión ortostática o trastornos de la regulación térmica. Síntomas neuropsiquiátricos como depresión, alucinaciones, demencia o trastornos del sueño como fragmentación del sueño, trastorno de sueño REM o hipersomnia diurna [4]. 
  • Síntomas premotores: los podemos encontrar antes de los signos motores ya que éstos se manifiestan cuando la mayor parte de las células dopaminérgicas de la sustancia nigra ya han degenerado. Es frecuente la presencia de estreñimiento, hiposmia o alteraciones del sueño (concretamente alteración del sueño REM que consiste en movimientos vigorosos mientras está dormido “como viviendo ensoñaciones”, pueden consistir en movimientos violentos de lucha, agresión, huida…) [5].
  • Signos de alarma: son aquellos  que van en contra del diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática [3]. Se trata de signos neurológicos no extrapiramidales: como signos de ataxia o dismetría, o piramidales como hiperreflexia o signo de Babinski. Deben hacer dudar del diagnóstico. También puede tratarse de síntomas o signos que pueden aparecer en la enfermedad de Parkinson idiopática pero no en las fases iniciales de la enfermedad, como signos de disautonomía (incontinencia, hipotensión ortostática), deterioro cognitivo o alteraciones de la estabilidad con caídas frecuentes. Su presencia en fases precoces debe igualmente hacer dudar del diagnóstico.
  • Efectos secundarios de la medicación: con el tiempo se entremezclan con los síntomas y signos propios de la enfermedad. Los más característicos son:
    • Las discinesias: periodos de aumento de los movimientos involuntarios, generalmente asociado a exceso de estimulación dopaminérgica y que obligan al uso de fármacos antidiscinéticos.
    • La distonía: episodios de rigidez extrema, con contracción permanente de un grupo muscular en una localización que puede llegar a ser dolorosa. Esta situación obliga a iniciar nuevas estrategias terapéuticas [6]: fragmentación de la dosis, aumentando el número de tomas diarias y reduciendo el intervalo entre ellas; utilización de fármacos de vida media larga con mayor duración de su efecto; modificadores del catabolismo de los mismos, con el fin de prolongar más la respuesta terapéutica.
  • Otros efectos secundarios de los tratamientos: aunque inicialmente el tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática es sencillo, durante la evolución puede llegar a ser complejo y plantea diferentes escenarios que son necesarios conocer en Atención Primaria. La mayor parte de los efectos secundarios de los fármacos son bien conocidos: trastornos gastrointestinales, síntomas neurocognitivos como aparición de alucinaciones o delirio por exceso de estimulación dopaminérgica, etc. Son especialmente importantes aquellos que pueden pasar más desapercibidos; especialmente por ser más difíciles de relacionar con el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y por ello, más susceptibles de ser identificados en la consulta de Atención Primaria. Son los trastornos de control de impulsos que incluyen alteraciones del comportamiento como:
    • Hipersexualidad
    • Compras compulsivas
    • Ludopatía
    • Ingestas de alimento copiosas
    • Conductas repetitivas sin finalidad
    • Aumento de las aficiones habituales
    • Coleccionismo
    • Largas caminatas sin rumbo o motivo establecido
    • Abuso de medicación especialmente levodopa
  • Estos trastornos pueden interferir con las actividades normales personales y familiares y pueden llegar a ser conductas de riesgo tanto personales como para la familia. Generalmente se asocian al tratamiento con agonistas dopaminérgicos. Es necesario tener en cuenta esta complicación para su diagnóstico precoz lo que facilita su corrección [7]. 

 Diagnóstico diferencial

  • Aunque los criterios diagnósticos están bien establecidos el diagnóstico puede, en ocasiones,  ser complejo incluso para especialistas en trastornos del movimiento.
  • Inicialmente es importante descartar otras causas de parkinsonismo potencialmente tratables, especialmente el parkinsonismo farmacológico. Algunos fármacos pueden producir síntomas extrapiramidales similares a la enfermedad de Parkinson. Su simple retirada produce una mejoría de los síntomas y permite realizar el diagnóstico diferencial. Estos mismos fármacos pueden exacerbar los síntomas de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática si son utilizados. Los principales grupos son los siguientes [8]:
    • Fármacos usados en el delirium y agitación: son bloqueantes de receptores dopaminérgicos especialmente D2 como los neurolépticos convencionales o típicos (fenotiazinas y butirofenonas) y algunos atípicos como la risperidona. Los neurolépticos que pueden ser utilizados con mayor seguridad son la quetiapina y la clozapina, aunque éste presenta riesgo potencial de agranulocitosis.
    • Fármacos antieméticos y procinéticos. La mayoría tienen una estructura similar a los antipsicóticos.  Los fármacos más utilizados son las benzamidas (metoclopramida, cleboprida, cisaprida). El fármaco de elección es la domperidona ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica; otra opción es el ondansetrón.
    • Fármacos antivertiginosos: muchos de ellos como el sulpirida pertenecen al grupo de las benzamidas con efectos similares a los antieméticos o procinéticos. En caso necesario se recomienda el uso de antihistamínicos evitando los derivados de la fenotiazina, antihistamínicos tricíclicos y tetracíclicos, y derivados de piperazina tanto de primera como de segunda generación; entre ellos, la cetirizina o loratadina. Entre los más indicados se encuentran las etanolaminas y alkilaminas (entre ellos difenhidramina, dimenhidrinato o dexclorfeniramina).
    • Vasodilatadores antagonistas del calcio. Se pueden utilizar como profiláxis de la migraña como la flunarizina y la cinarizina. En estos casos deben ser sustituidos por otros fármacos profilácticos como los beta bloqueantes.
    • Antihipertensivos. La mayor parte de los fármacos antihipertensivos son bien tolerados. Únicamente deben evitarse compuestos con reserpina por su efecto depletor presináptico de catecolaminas.
    • Otros fármacos menos frecuentemente asociados a parkinsonismo: antiarrítmicos como la amiodarona, antianginosos como la trimetazidina, anticomiciales como el ácido valproico.  En estos casos, la alternativa terapéutica debe consensuarse con el especialista correspondiente.
  • En la tabla 2 se pueden consultar los principales fármacos asociados a parkinsonismo.
  • Después del punto anterior, el principal diagnostico diferencial se plantea con otros tipos de temblor (temblor esencial, fisiológico exagerado o farmacológico). Las principales características clínicas que nos permiten diferenciarlos son:
    • Aparición predominantemente en reposo en los parkinsonismos, frente a las otras etiologías en las que aparece fundamentalmente al mantener las extremidades en una postura (ej. contra gravedad) o durante la realización de movimiento.
    • El temblor parkinsoniano puede aparecer también al colocar la extremidad en una posición determinada (no en reposo). En este caso es frecuente la presencia de un periodo de latencia libre de temblor hasta que aparece mientras que en otros temblores su aparición suele ser inmediata al colocar la extremidad en esta posición.
    • Por otra parte, para hacer el diagnóstico de parkinsonismo es esencial la presencia de bradicinesia tal como la hemos definido (reducción de la amplitud o velocidad de un movimiento repetitivo). La presencia de un temblor aislado no es suficiente para hacer el diagnóstico de parkinsonismo. 

 Tratamiento

  • El tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática es sintomático, mediante la reposición de la acción de la vía dopaminérgica degenerada. Se realiza mediante la administración de un precursor de la dopamina (levodopa) o con agonistas de los receptores dopaminérgicos (pramipexol, rotigotina o ropinirol). También se utilizan otros grupos farmacológicos en diferentes momentos de la evolución como los que aumentan la biodisponibilidad de la levodopa inhibiendo su catabolismo (inhibidores de la catecol orto metiltransferasa o inhibidores de la monoaminooxidasa) o fármacos que mejoran los efectos secundarios como las discinesias, entre ellos la amantadina [9]. Puede consultarse la relación de fármacos utilizados actualmente disponibles en la tabla 1.
  • La complejidad del tratamiento radica en la diferente respuesta al mismo según la fase de la enfermedad, la aparición de efectos secundarios que requieren otros tratamientos y la necesidad de tratamientos más complejos en fases avanzadas como la implantación de bombas de administración continua de fármacos (bombas de perfusión de levodopa en forma de gel de absorción intestinal o duodopa, o bombas de perfusión de agonistas como la apomorfina) o bien implantación de electrodos de estimulación cerebral profunda. Esta complejidad plantea importantes cuestiones que deben tenerse en cuenta:
    • Importancia cada vez mayor de los horarios y regularidad de la administración de la medicación.
    • Posibilidad de aparición de efectos secundarios, algunos de ellos poco conocidos.
    • Mayor riesgo de interacciones farmacológicas con fármacos utilizados en otras patologías.
    • Utilización de terapias no convencionales que pueden limitar el uso de otras técnicas diagnósticas o terapéuticas comunes y que deben ser conocidas para evitar riesgos para el paciente. 

Fases del tratamiento

Fase inicial

  • En las primeras fases, existe una excelente respuesta motora al tratamiento sintomático con levodopa o agonistas dopaminérgicos. La respuesta es estable y mantenida. Se ha denominado habitualmente como periodo de "luna de miel".
  • La elección del tratamiento inicial puede depender de distintos factores: edad del paciente, intensidad de los síntomas y otras patologías asociadas. Aunque no existe un patrón bien definido pueden darse algunas normas básicas generales [10]:
    • Ante sintomatología poco intensa puede iniciarse el tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa B como la rasagilina a dosis de 1 mg al día considerando su posible efecto modulador en la evolución de la enfermedad [11] [12].
    • Pacientes de edad avanzada o sintomatología intensa con importante repercusión funcional suele iniciarse el tratamiento con levodopa entre 200 a 300 mg al día.
    • En pacientes jóvenes suele retrasarse el inicio de la levodopa para fases más avanzadas con el fin de prevenir la aparición de complicaciones de la levoterapia crónica. En este caso suelen utilizarse agonistas dopaminérgicos no ergolínicos, aunque siempre hay que valorar la repercusión funcional en el paciente que provoca la sintomatología. 

Fase de complicaciones

  • A medida que progresa la enfermedad cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos modifican la respuesta al tratamiento. Aunque los síntomas siguen respondiendo al tratamiento, la respuesta se hace irregular; la duración se reduce entre tomas apareciendo periodos de hipoestimulación que pueden intercalarse con periodos de hiperestimulación. Son los periodos en los que los síntomas mejoran (periodos ON) y otros en los que empeoran como si no tuvieran tratamiento (periodos OFF) [13]. Son las llamadas fluctuaciones motoras:
    • Deterioro fin de dosis, aparición de síntomas a medida que se aproxima la siguiente dosis.
    • OFF matutino: empeoramiento de los síntomas por la mañana, antes de la primera toma.
    • OFF súbitos: empeoramiento de los síntomas independientemente de la toma de medicación.
    • Dosis ineficaces: ausencia de respuesta en algunas tomas. 
  • En fases avanzadas, la mayor parte de las pautas de tratamiento se alejan de las pautas habituales cada 12, 8 o 6 horas. No son infrecuentes las pautas de levodopa cada 3 o 4 horas y la necesidad de respetar el descanso nocturno. Los efectos del retraso o supresión del tratamiento pueden ir desde un aumento de los síntomas (rigidez, bradicinesia o temblor) con sus consecuencias como trastorno de la deglución, deambulación o movilización de secreciones, hasta situaciones más graves como el síndrome de acinesia aguda e hiperpirexia, similar al síndrome neuroléptico maligno con alteraciones musculares y disautonómicas (alteraciones de la presión arterial, arritmias) [14]. En situaciones de obligado ayuno debe consultarse la posibilidad de vías de administración alternativa como la transdérmica. 

Interacciones del tratamiento

Las interacciones del tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática son frecuentes. Podemos dividirlas en no farmacológicas y farmacológicas:

Interacciones no farmacológicas

Se dan especialmente con levodopa. La absorción de la levodopa puede estar interferida por la dieta. Las comidas ricas en proteínas reducen su eficacia. Es aconsejable separar la ingesta de levodopa una hora de la alimentación y evitar dietas ricas en proteínas reservándolas para la ingesta nocturna [15].

Interacciones farmacológicas

  • Algunas de ellas son debidas a la propia enfermedad de Parkinson (las llamaremos generales) y otras son específicas de los diferentes fármacos utilizados.
  • Interacciones generales. Ya hemos comentado la existencia de grupos farmacológicos que pueden desencadenar síntomas similares a la enfermedad de Parkinson idiopática y, por lo tanto, pueden exacerbar los síntomas si se administran a un paciente con esta enfermedad. Enumeramos los principales grupos farmacológicos comentados:
    • Fármacos usados en el delirium o agitación (neurolépticos)
    • Fármacos antieméticos y procinéticos
    • Fármacos antivertiginosos (neurolépticos y antihistamínicos)
    • Vasodilatadores (cinarizina, flunarizina)
    • Antihipertensivos tipo reserpina
    • Otros: amiodarona, ácido valproico
  • Interacciones fármacodependientes
    • Interacciones con levodopa. El proceso de absorción intestinal de la levodopa puede verse influenciado por fármacos de uso frecuente [16] [17].
    • Compuestos de hierro: reducen la absorción de levodopoa con el consiguiente empeoramiento clínico; se recomienda la administración separada en el tiempo en caso que sea necesaria su administración.
    • Vitamina B6: su administración a dosis elevadas puede neutralizar el efecto de la levodopa.
    • Inhibidores de la monoaminooxidasa B (rasagilina, selegilina, safinamida). Especialmente en combinación con otros fármacos puede incrementar el efecto de las aminas, especialmente la serotonina y desencadenar un síndrome serotoninérgico; se caracteriza por trastornos mentales con agitación, delirium y síntomas motores como mioclonias y disautonomía [18]. Estos fármacos no están contraindicados en los pacientes con enfermedad de Parkinson pero debe tenerse precaución si reciben tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa B; los principales grupos implicados son fármacos antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, analgésicos derivados opiáceos y antieméticos, muchos de ellos habitualmente usados de forma simultánea en el mismo paciente. Pueden consultarse en la tabla 3.

En el anexo 1 se muestran las principales interacciones farmacológicas, clasificadas por principio activo y nombre comercial. Resaltado en amarillo en la tercera columna el fármaco con el que muestran interacciones; en caso de contraindicación formal con este fármaco aparecerá en rojo en la tercera columna. Puede utilizarse la herramienta de búsqueda de excel para consultar un fármaco determinado.

Tratamientos no convencionales

  • En casos avanzados de la enfermedad es necesaria la utilización de terapias no convencionales como las bombas de perfusión de administración continua del tratamiento (ya sea por vía de una sonda gastroduodenal en el caso de la duodopa o bien subcutánea en caso de la apomorfina) o estimulación cerebral profunda en núcleos subcorticales. Aunque el control de estas técnicas debe realizarlo el especialista correspondiente, su presencia puede condicionar la práctica clínica habitual.
  • La presencia de dispositivos puede interferir con la realización de exploraciones complementarias o con determinados tratamientos. Las situaciones más frecuentes se recogen en las siguientes tablas para cada uno de ellos. Los ítems en rojo son aquellos que no pueden realizarse en ningún supuesto, mientras que los señalados en verde pueden llevarse a cabo sin ningún problema. En amarillo se señalizan los que pueden realizarse siempre que se apague el neuroestimulador o se retiren los dispositivos de perfusión. El motivo es preservar los posibles daños del dispositivo y evitar el posible daño al paciente en el caso de la estimulación cerebral profunda. 

Estimulación cerebral profunda

  

Prueba/Tratamiento Estimulación cerebral profunda
RX simple  
TAC  
Resonancia Magnética  
Mamografía  
Densitometría  
Ecografía  
Electrocardiograma   
Electroencefalograma  
Electromiograma  
Espirometría  
Gammagrafía  
Fibrogastroscopia  
Colonoscopia  
Litotricia  
Electrolisis  
Limpieza dental  
Diatermia  
Radioterapia  
Cauterización   
Crioterapia   
  • Los pacientes portadores de un neuroestimulador para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática complicada poseen, en su mayoría, un controlador y las instrucciones para poder realizar la desconexión con seguridad (siempre que sea transitoria). Actualmente, existen tres casas comerciales con diferentes modelos de neuroestimulador cada una de ellas; cada modelo dispone de un controlador propio.
  • A continuación, se muestran los diferentes controladores de los dispositivos implantados existentes en el mercado para su identificación. Aunque los pacientes están instruidos en su manejo, se adjuntan las instrucciones básicas para proceder a la desconexión y posterior conexión del neuroestimulador con el fin de poder realizar el procedimiento correspondiente.  

                                  

 Modelo Soletra/Kinetra             Modelo Activa PC / Activa RC

  

                                

                                                         Modelo Libra XP                          Modelo BRIO

 

                                  

                                                      Model Vercise TM                       Model Vercise RM

Bomba de perfusión de apomorfina

 

Prueba/TratamientoBomba perfusión apomorfina
RX simple  
TAC  
Resonancia Magnética  
Mamografía  
Densitometría  
Ecografía  
Electrocardiograma  
Electroencefalograma  
Electromiograma  
Espirometría  
Gammagrafía  
Fibrogastroscopia  
Colonoscopia  
Litotricia  
Electrolisis  
Limpieza dental  
Diatermia  
Radioterapia  
Cauterización  
Crioterapia  

Los pacientes llevan implantada la perfusión mediante una aguja subcutánea generalmente en la pared abdominal. Actualmente existen dos casas comerciales con diferentes modelos de bombas de perfusión. Los pacientes están instruidos para el manejo de los dispositivos. En cada caso se adjuntan las instrucciones necesarias para realizar el proceso básico de retirada y reinstauración del dispositivo si es necesario. 

                           

  Modelo Crono Apo-go                                   Modelo Crono Apo-go Mark III

 

                                       

                                       Modelo CRONO PCA                                               Modelo CRONO PAR

Bomba de perfusión de duodopa

                         

Prueba/TratamientoBomba perfusión duodopa
RX simple  
TAC  
Resonancia Magnética  
Mamografía  
Densitometría  
Ecografía  
Electrocardiograma  
Electroencefalograma  
Electromiograma  
Espirometría  
Gammagrafía  
Fibrogastroscopia  
Colonoscopia  
Litotricia  
Electrolisis  
Limpieza dental  
Diatermia  
Radioterapia  
Cauterización  
Crioterapia  
  • En este caso, la perfusión se administra a través de una sonda gastroduodenal implantada a través de la pared abdominal del paciente.
  • Únicamente existe una casa comercial que disponga de este producto. Los pacientes están instruidos para el manejo de los dispositivos. En cada caso se adjuntan las instrucciones necesarias para realizar el proceso básico de retirada y reinstauración del dispositivo si es necesario.

             

                                                                          Modelo CADD-Legacy

En el anexo 2 pueden consultarse otras exploraciones complementarias codificadas de la misma forma para cada una de las terapias.  

Tabla 1. Fármacos implicados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson 

FármacoPresentaciones disponiblesGrupo farmacológico
Levodopa+carbidopa 100/250 mg Levodopa
Levodopa+carbidopa retardada 100/200 mg Levodopa
Levodopa+carbidopa (gel intestinal) Gel perfusión 20 mg/ml+5 g/ml Levodopa
Levodopa+benserazida 200 mg Levodopa
Levodopa+benserazida retardada 100 mg Levodopa
Levodopa+carbidopa+entacapona 50/75/100/125/150/200 mg Levodopa
Ropinirol 0.25/0.5/1/2/5 mg Agonista dopaminérgico
Ropinirol prolib 2/4/8 mg Agonista dopaminérgico
Pramipexol 0.18/0.7 mg Agonista dopaminérgico
Pramipexol liberación retardada 0.26/0.52/1.05/1.57/2.1 mg Agonista dopaminérgico
Rotigotina 1/2/3/4/6/8 mg Agonista dopaminérgico
Bromocriptina 2.5/5 mg Agonista dopaminérgico
Apomorfina pen subcutáneo 10 mg/ml Agonista dopaminérgico
Apomorfina bomba perfusión 5 mg/ml Agonista dopaminérgico
Trihexifenidilo 2/5 mg Anticolinérgico
Biperideno 2/4 mg Anticolinérgico
Amantadina 100 mg Antidiscinético
Tolcapona 100 mg Inhibidor COMT
Entacapona 200 mg Inhibidor COMT
Selegilina 5 mg Inhibidor MAO B
Rasagilina 1 mg Inhibidor MAO B
Safinamida 50/100 mg Inhibidor MAO B

Tabla 2. Parkinsonismo farmacológico 

Grupo farmacológicoFármacoAlternativa terapéutica

Neurolépticos

Típicos

  Fenotiazinas

  Butirofenonas

Atípicos

  Risperidona

Quetiapina

Clozapina

Antíeméticos/procinéticos

Benzamidas

   Metoclopramida

   Cleboprida

Domperidona

Ondansetrón

Antivertiginosos

Benzamidas

   Sulpirida

Antihistamínicos 2ª generación

(excepto cetirizina/loratadina)

Profilácticos antimigrañosos

Antagonistas del Ca

  Flunarizina

  Cinarizina

Beta bloqueantes

Topiramato

Antihipertensivos

Reserpina

Alfametildopa

IECAS

Antagonistas del Ca

Diuréticos

Antiarrítmicos Amiodarona Indicación cardiológica
Antianginosos Trimetazidina Indicación cardiológica
Anticomiciales Valproato Indicación neurológica

Tabla 3. Fármacos relacionados con el síndrome serotoninérgico 

Grupo farmacológicoFármaco
Inhibidor recaptación serotonina

Sertralina

Fluoxetina

Fluvoxamina

Mirtazapina

Paroxetina

Citalopram

Escitalopram

Otros antidepresivos

Trazodona

Nefazodona

Buspirona

Clomipramina y otros IMAOs

Venlafaxina

Antiepilépticos Valproato
Analgésicos

Meperidina

Fentanilo

Tramadol

Pentazocina

Antitusígenos Dextrometorfan
Antimigrañosos Triptanes
Antieméticos

Metoclopramida

Ondansetrón

Antibióticos Linezolid
Otros Litio

 Conflicto de intereses

El autor declara haber recibido compensaciones económicas en actividades de consultoría con la entidad ST Jude y como ponente en eventos organizados por las entidades UCB Pharma, Lundbeck y Abviee, no suponiendo ninguna de ellas un conflicto de interés con lo escrito en esta guía. 

 Referencias

  1. Van Den Eeden SK, Tanner CM, Bernstein AL, Fross RD, Leimpeter A, Bloch DA, Nelson LM. Incidence of Parkinson`s disease: variation by age, gender, and race/ethnicity. American journal of epidemiology. 2003 Jun 1; 157 (11) :1015-22. link
  2. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson`s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1992 Mar; 55 (3) :181-4. link
  3. Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Oct; 30 (12) :1591-601. link
  4. Martinez-Martin P, Schapira AH, Stocchi F, Sethi K, Odin P, MacPhee G, Brown RG, Naidu Y, Clayton L, Abe K, Tsuboi Y, MacMahon D, Barone P, Rabey M, Bonuccelli U, Forbes A, Breen K, Tluk S, Olanow CW, Thomas S, Rye D, Hand A, Williams AJ, Ondo W, Chaudhuri KR. Prevalence of nonmotor symptoms in Parkinson`s disease in an international setting; study using nonmotor symptoms questionnaire in 545 patients. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2007 Aug 15; 22 (11) :1623-9. link
  5. Gaig C, Tolosa E. When does Parkinson`s disease begin?. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2009; 24 Suppl 2 :S656-64. link
  6. Schaeffer E, Pilotto A, Berg D. Pharmacological strategies for the management of levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson`s disease. CNS drugs. 2014 Dec; 28 (12) :1155-84. link
  7. Weintraub D, David AS, Evans AH, Grant JE, Stacy M. Clinical spectrum of impulse control disorders in Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Feb; 30 (2) :121-7. link
  8. López-Sendón J, Mena MA, de Yébenes JG. Drug-induced parkinsonism. Expert opinion on drug safety. 2013 Jul; 12 (4) :487-96. link
  9. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, Bonuccelli U, Burn D, Deuschl G, Dietrichs E, Fabbrini G, Friedman A, Kanovsky P, Kostic V, Nieuwboer A, Odin P, Poewe W, Rascol O, Sampaio C, Schüpbach M, Tolosa E, Trenkwalder C, Schapira A, Berardelli A, Oertel WH. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson`s disease. European journal of neurology. 2013 Jan; 20 (1) :5-15. link
  10. Connolly BS, Lang AE. Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review. JAMA. 2014 Apr 23-30; 311 (16) :1670-83. link
  11. Rascol O, Fitzer-Attas CJ, Hauser R, Jankovic J, Lang A, Langston JW, Melamed E, Poewe W, Stocchi F, Tolosa E, Eyal E, Weiss YM, Olanow CW. A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson`s disease (the ADAGIO study): prespecified and post-hoc analyses of the need for additional therapies, changes in UPDRS scores, and non-motor outcomes. The Lancet. Neurology. 2011 May; 10 (5) :415-23. link
  12. Olanow CW, Rascol O, Hauser R, Feigin PD, Jankovic J, Lang A, Langston W, Melamed E, Poewe W, Stocchi F, Tolosa E. A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson`s disease. The New England journal of medicine. 2009 Sep 24; 361 (13) :1268-78. link
  13. Aquino CC, Fox SH. Clinical spectrum of levodopa-induced complications. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Jan; 30 (1) :80-9. link
  14. Mizuno Y., Tabuko H., Mizuta E., Kuno S.. Malignant syndrome in Parkinson`s disease: concept and review of the literature. Parkinsonism and Related Disorders. 2003; 9 (suppl 1) :S3-9.
  15. Cereda E, Barichella M, Pezzoli G. Controlled-protein dietary regimens for Parkinson`s disease. Nutritional neuroscience. 2010 Feb; 13 (1) :29-32. link
  16. Campbell NR, Rankine D, Goodridge AE, Hasinoff BB, Kara M. Sinemet-ferrous sulphate interaction in patients with Parkinson`s disease. British journal of clinical pharmacology. 1990 Oct; 30 (4) :599-605. link
  17. Leon AS, Spiegel HE, Thomas G, Abrams WB. Pyridoxine antagonism of levodopa in parkinsonism. JAMA. 1971 Dec 27; 218 (13) :1924-7. link
  18. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine. 2005 Mar 17; 352 (11) :1112-20. link
 
Web Mèdica Acreditada. Veure més informació