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Parálisis de Bell

 Sobre esta guía

Autor: Ricard Riel Cabrera. EAP El Clot (Barcelona).

Esta Guía ha sido elaborada a partir de Bell's Palsy: Diagnosis and Managment [1] de la American Family Physician de los EE.UU. y Parálisis Facial de Actualización en Medicina de Familia [2].

Versión 1.0: publicada en el mes de agosto de 2008.

Próxima revisión en el mes de agosto de 2011.

 Objetivo y ámbito

Esta Guía está dirigida exclusivamente a profesionales sanitarios. La Guía está pensada para facilitar al médico y enfermera de familia el diagnóstico y manejo posterior de los pacientes que acuden a consulta con parálisis facial idiopática o de Bell.

 Introducción

  • A todo paciente que acude a consulta con parálisis facial, lo primero que tendríamos que hacer es descartar el origen central de la parálisis.
  • La parálisis facial idiopática o de Bell es la forma más frecuente de parálisis facial, entre el 50 y 75% de los casos [3-4]. Su incidencia anual es de 24,1/100.000 personas [5] (1 caso a consulta cada 2 años [6]), con una distribución similar entre los dos sexos [4].
  • La parálisis de Bell está causada por una inflamación del nervio facial a la altura del ganglio geniculado, lo que conlleva compresión y posiblemente isquemia y desmielinización. Tradicionalmente se ha clasificado como idiopática y su diagnóstico es de exclusión, aunque se la ha relacionado con el virus del herpes simple (HSV1).
  • No hay diferencias en relación con el lado de la cara afectado en la parálisis facial idiopática.
  • Se ha descrito en pacientes de todas las edades con un máximo a los 40 años.
  • La parálisis facial idiopática es más frecuente en pacientes diabéticos y mujeres embarazadas.
  • El 8% de los pacientes que han sufrido parálisis facial idiopática presentan recurrencias [7].

 Diagnóstico

El paciente con parálisis facial acude a consulta quejándose de debilidad o parálisis total de la musculatura de un lado de la cara que se ha establecido en un periodo de 1 a 3 días. Otros signos y síntomas frecuentes son:

  • Desaparición de arrugas faciales y surcos nasogenianos.
  • Oclusión incompleta de los ojos.
  • Cuando el paciente intenta cerrar el ojo, el globo ocular gira hacia arriba (sbsigno de Bell).
  • Irritación ocular por falta de lubricación y exposición constante.
  • Disminución de la producción de lágrima, pero puede parecer que hay un lagrimeo excesivo por la pérdida del control del párpado.
  • Sialorrea.
  • Los pacientes se suelen quejar de notar la hemicara afectada dormida, pero la sensibilidad se encuentra conservada.

Lo primero que hay que aclarar siempre es si se trata de una parálisis facial periférica o central (ver tabla 1). Para hacerlo habrá que explorar la musculatura frontal y orbicular del paciente, ya que éstas reciben inervación bilateral del encéfalo y por lo tanto, no se ven comprometida en caso de afectación central (ver figura 1). Hará falta pues, pedir al paciente que intente arrugar la frente o que levante las cejas, para poder ver si se conserva la musculatura frontal. En los casos de afectación periférica, encontraremos en cambio, compromiso de la musculatura facial con una frente sin arrugas. También nos puede orientar hacia un origen facial la presencia del signo de Bell. Otro signo que puede ayudar a diferenciar el origen es la disociación entre los movimientos voluntarios e involuntarios de la cara (como la risa). En los casos de afectación periférica, ninguno de los dos tipos de movimiento se podrá realizar, pero en los casos centrales, se conservarán los movimientos involuntarios.


tabla 1Tabla 1: Diferencias entre la parálisis facial central y periférica

Signos

Parálisis facial central

Parálisis facial periférica

Musculatura frontal y orbicular: levantar las cejas y arrugar el frente

Conservado

Afectado (frente sin arrugas)

Signo de Bell

Ausente

Presente

Diasociación entre los movimientos voluntarios e involuntarios (risa)

Disociación

No disociación

f1

 

Figura 1: Vías neuronales en las parálisis faciales central y periférica

Una vez establecido el origen de la parálisis, habrá que valorar la gravedad. La herramienta más utilizada es la escala de House-Brackmann (tabla 2) que se encuentra relacionada con el pronóstico de recuperación [8-9] (grado de recomendación A).

tabla 2
Tabla 2: Escala de House-Brackmann para la clasificación de la parálisis facial

Grado

Características

I. Normal

Función normal

II. Leve

Mínima debilitado al cerrar ojos.

Leves sincinesias.

Simetría en reposo.

Frente: buena función motora.

Ojo: cierre cumplido con mínimo esfuerzo.

Boca: leve asimetría.

III. Moderada

Diferencia evidente entre los 2 lados pero sin desfiguración.

Sincinesias o contracturas perceptibles pero no graves.

Simetría en reposo.

Frente: movimientos leves o moderados.

Ojo: cierre cumplido con mínimo esfuerzo.

Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo.

IV. Moderada/grave

Asimetría facial evidente con desfiguración.

Simetría en reposo.

Frente: lisa sin movimientos.

Ojo: cierre incompleto.

Boca: asimétrica con el máximo esfuerzo.

V. Grave

Movimientos difícilmente perceptibles.

Asimetría en reposo.

Frente: lisa sin movimientos.

Ojo: cierre incompleto.

Boca: leves movimientos.

VINO. Total

Sin movimiento.

Una vez establecida la gravedad, es importante hacer una exploración neurológica completa, sobre todo cuando se sospeche enfermedad neurológica subyacente (tabla 3):


tabla 3Tabla 3: Diagnóstico diferencial de la parálisis facial

Enfermedad

Causa

Factores diferenciadores

Nuclear (periférica)

Enfermedad de Lyme / HIV

Borrelia burgdorferi / HIV

Historia de exposición, rash, artralgias, áreas endémicas de Lyme

Otitis media

Bacterias patógenas

Aparición gradual, otalgia, fiebre, pérdida auditiva

Sd. de Ramsay-Hunt

Virus herpes-zóster

Dolor prodrómico importante, vesículas en CAE o faringe

Sd. de Guillain-Barré o Sarcoidosi

Autoinmune

Más frecuentemente bilateral

Tumor

Colesteatoma, parótidas

Aparición gradual

Supranuclear (central)

Frente preservado

Esclerosis múltiple

Desmielinización

Síntomas neurológicos adicionales

AVC

Isquemia, hemorragia

Afectación frecuente de extremidades del mismo lado

Tumor

Metástasis, primarios

Aparición gradual, cambios en el estado mental, historia de cáncer

Pruebas de laboratorio:

  • A pesar de la asociación con VHS-1, la serología no está recomendada, dada la alta prevalencia del virus en la población general.
  • Se puede pedir una glucemia en ayunas (grado de recomendación C) o HbA1c por la alta prevalencia de diabetes (10%) en estos pacientes.
  • Si se sospecha infección por HIV o enfermedad de Lyme, pedir serologías.

Pruebas de imagen:

Sólo están indicadas en los siguientes casos:

  • Sospecha de parálisis facial no idiopática.
  • Nula recuperación a las 3 semanas.
  • Ausencia de recuperación total a los 6 meses.

Las técnicas de elección son la TC (sobre todo en patología ósea o traumatismo) y la RMN (sobre todo en lesiones del ángulo pontocerebeloso)

Estudio fisiológico:

El electromiograma (EMG) muestra la potencialidad de recuperación del nervio, ya que nos informa sobre la afectación de lo mismo. El EMG está indicado en los siguientes casos:

  • Parálisis faciales completas.
  • Parálisis faciales que no mejoran en 3 semanas.

La mayoría de parálisis faciales que atendemos en atención primaria corresponden a parálisis faciales incompletas que mejoran en 3 semanas y que no requerirán estudio fisiológico.

 Criterios de derivación

  • Dudas de si se trata de una parálisis facial idiopática o de Bell (derivación a urgencias)
  • Parálisis facial completa (derivación al neurólogo)
  • Parálisis facial bilateral (derivación a urgencias)
  • Progresión de la parálisis más allá de 3 semanas (derivación al neurólogo)
  • Ausencia de recuperación total o parcial en 3-4 meses (derivación al neurólogo)
  • Recaída o recurrencia (derivación al neurólogo)
  • Sospecha de patología subyacente (derivación a urgencias o neurólogo, según el caso)

 Tratamiento

El tratamiento de la parálisis facial tiene que cumplir un doble objetivo:

  • Recuperar la función del nervio facial.
  • Mejorar los efectos secundarios producidos por la parálisis.

Corticosteroides (prednisolona)

  • Los corticosteroides orales en pautas decrecientes de 5-10 días han estado tradicionalmente utilizados en la reducción de la inflamación neuronal a dosis de 1 mg/kg/de (tabla 4).
  • Aunque una revisión Cochrane [10] mostraba evidencia insuficiente en favor de los corticosteroides (4 ensayos clínicos de 179 pacientes en total), un estudio reciente [11] con 759 pacientes ha mostrado que la prednisolona a dosis de 50mg/d mejoraba significativamente las posibilidades de recuperación funcional de la parálisis de Bell.


tabla 4Tabla 4: Prednisona en la parálisis de Bell

Principio activo

Nombre comercial

Dosis

Comentarios

Prednisona

Prednisona Alonga® 5/10/50 mg

Dacortin® 2.5/5/30mg

1mg/kg/d (adultos)

2mg/kg/d (niños)

Duración del tratamiento: 5-10 días

Pauta descendente

Antivirales

  • Debido al papel que juega el VHS-1 en la parálisis de Bell, las pautas de antivirales (aciclovir, valaciclovir) son frecuentes para tratar las parálisis faciales idiopáticas.
  • Una revisión Cochrane de 2004 no encontró bastante evidencia que diera apoyo a esta actuación y un estudio reciente [11] no ha mostrado ninguna diferencia respecto del placebo.

Acupuntura

  • No hay evidencias que la acupuntura mejore la recuperación en las parálisis idiopática o de Bell [12].

Cirugía

  • La descompresión quirúrgica es un tratamiento agresivo que supone importantes efectos secundarios y, en el momento en que se aplica, el daño axonal es ya irreversible. Por lo tanto, no está indicada [13].

Rehabilitación

  • No mejora la recuperación funcional del nervio. La técnica por lo común más utilizada actualmente reúne intervenciones psicológicas, neurofisiológicas, de aprendizaje teórico y terapia específica, siempre y cuando, el nervio mantenga cierta funcionalidad.

Tratamiento de la sequedad ocular

  • Tanto la inmovilidad del párpado como la disminución de la secreción lacrimal son factores que predisponen a la sequedad ocular.
  • Se recomienda la utilización de lágrimas artificiales durante el día y lubricantes oculares durante la noche (tabla 5). En el caso de las lágrimas multidosis se pueden aplicar hasta 4 gotas/día, sin exceder esta cantidad por la irritación que pueden ocasionar los conservantes. Son de primera elección en atención primaria. En el caso de los preparados monodosis, se puede aumentar la dosis hasta conseguir la correcta hidratación del ojo.
  • No se recomienda la aplicación de cintas adhesivas directamente para mantener cerrados los párpados dado el riesgo de lesión corneal.


tabla 5Tabla 5: Lágrimas artificiales y lubricantes oculares

Principio activo

Nombre comercial

Presentación

Hipromelosa

Acuolens®

Colicusi humectante®

Genteal®

Monodosis

Multidosis

Multidosis

Alcohol polivinílico

Liquifilm®

Liquifresh®

Hypotears®

Multidosis

Monodosi

Multidosis

Carmelosa

Viscofresh®

Cellufresh®

Celluvisc®

Monodosis de 0.5%/1%

Monodosis

Monodosis

Povidona

Oculotect®

Filmabak®

Multidosis/monodosis

Multidosis

Carbomero

Siccafluid®

Viscotears®

Lacryvisc®

Lipolac®

Pomada oftálmica

Pomada oftálmica

Pomada oftálmica

Pomada oftálmica

Dextrno

Tears humectante®

Dacrolux®

Multidosis

Multidosis

Eledoisina

Eloisin®

Multidosis

Aceite de parafina

Lacrilube®

Lacrifilm®

Tears gel®

Pomada oftálmica

Pomada oftálmica

Pomada oftálmica

Hialuronato sódico

Vismed®

Vislube®

Monodosis

Monodosis

Tratamiento psicológico

  • La parálisis facial provoca un alto grado de estrés y retracción social en los pacientes que la sufren [14].
  • En aquellos casos más graves o en los de escasa recuperación funcional, puede ser necesaria la intervención psicológica para ayudar al paciente a afrontar las repercusiones estéticas que supone la parálisis de Bell.

 Pronóstico

La mayoría de pacientes afectados por parálisis de Bell se recuperarán de manera espontánea y completamente entre 4-6 semanas después del inicio de los síntomas [15] (tabla 6):


tabla 6Tabla 6: Evolución natural espontánea de la parálisis facial idiopática

Recuperación total

71%

Pequeñas secuelas

13%

Importantes secuelas

16%

Hay 2 factores que se relacionan con una recuperación favorable de la parálisis de Bell (tabla 7):

  • Que la parálisis facial no sea completa (estadios I/II/III/IV de la escalera de House-Brackmann)
  • Que el grado de degeneración axonal en los estudios neurofisiológicos no sea superior al 90%


taula 7Tabla 7: Relación entre el estadiaje de la escala de House-Brackmann y el grado de recuperación

Tipo de PFI

Estadio de House-Brackmann

Recuperación a las 3 sem.

Incompleta

Y II, III, IV

94%

Completa

V, VI

60%

Si a las 8 semanas la recuperación no ha sido completa, el proceso de curación puede continuar hasta los 4-5 meses, momento a partir del cual pueden permanecer secuelas más o menos graves de manera permanente [12].

 Hoja para pacientes

Encontraréis una hoja con información útil para poder dar a los pacientes a:

 Resumen de la evidencia científica disponible

Recomendación clínica

Grado de evidencia

Los pacientes con parálisis de Bell tendrían que ser tratados con dosis altas de corticoides (1 mg/kg/día durante 5-10 días) [11]

A

El tratamiento antiretroviral no está indicado en la parálisis de Bell [11]

A

Los pacientes con parálisis completa que no mejora después de 2 semanas de tratamiento tendrían que ser derivados al sub-especialista para valorar otras causas de parálisis del nervio facial [13,16]

C

Se tiene que indicar lubricación ocular y vigilar la irritación del ojo. En caso de abrasión corneal, derivar a oftalmólogo [17-18]

C

La acupuntura no ha demostrado beneficio en la recuperación funcional del nervio facial [12]

A

La cirugía no ha demostrado beneficio en la recuperación funcional del nervio facial [13]

A

 Referencias

  1. Tiemstra JD and Khatkhate N. Bells palsy: diagnosis and management. American family physician. 2007 Oct 1; 76 (7) :997-1002. link
  2. Serrano V, Novell F. Parálisis facial. AMF - Actualización en medicina de família. 2006; 2 (10) :575-582. link
  3. May M and Klein SR. Differential diagnosis of facial nerve palsy. Otolaryngologic clinics of North America. 1991 Jun; 24 (3) :613-45. link
  4. Peitersen E. Bells palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta oto-laryngologica. Supplementum. 2002; (549) :4-30. link
  5. Prim MP, De Diego JL, Gavilan J. Etiopatogenia de la paràlisis facial idiopática o de Bell . Revista Neurologia. 2001; (32) :1055-9.
  6. Holland NJ and Weiner GM. Recent developments in Bells palsy. BMJ (Clinical research ed.). 2004 Sep 4; 329 (7465) :553-7. link
  7. Mountain RE, Murray JA, Quaba A and Maynard C. The Edinburgh facial palsy clinic: a review of three years activity. Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh. 1994 Oct; 39 (5) :275-9. link
  8. House JW and Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1985 Apr; 93 (2) :146-7. link
  9. Smith IM, Murray JA, Cull RE and Slattery J. A comparison of facial grading systems. Clinical otolaryngology and allied sciences. 1992 Aug; 17 (4) :303-7. link
  10. Salinas RA, Alvarez G and Ferreira J. Corticosteroids for Bells palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane database of systematic reviews (Online). 2004 Oct 18; (4) :CD001942. link
  11. Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry B, Davenport RJ, Vale LD, Clarkson JE, Hammersley V, Hayavi S, McAteer A, Stewart K and Daly F. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bells palsy. The New England journal of medicine. 2007 Oct 18; 357 (16) :1598-607. link
  12. He L, Zhou MK, Zhou D, Wu B, Li N, Kong SY, Zhang DP, Li QF, Yang J and Zhang X. Acupuncture for Bells palsy. Cochrane database of systematic reviews (Online). 2007 Oct 17; (4) :CD002914. link
  13. Grogan PM and Gronseth GS. Practice parameter: Steroids, acyclovir, and surgery for Bells palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001 Apr 10; 56 (7) :830-6. link
  14. Weir AM, Pentland B, Murray J et al. Bell`s palsy: The effect on self image, mood state and social activity. Clinical Rehabilitation. 1993; (7) :88.
  15. Peitersen E. The natural history of Bells palsy. The American journal of otology. 1982 Oct; 4 (2) :107-11. link
  16. Gantz BJ, Rubinstein JT, Gidley P and Woodworth GG. Surgical management of Bells palsy. The Laryngoscope. 1999 Aug; 109 (8) :1177-88. link
  17. Gilden DH. Clinical practice. Bells Palsy. The New England journal of medicine. 2004 Sep 23; 351 (13) :1323-31. link
  18. Holland NJ and Weiner GM. Recent developments in Bells palsy. BMJ (Clinical research ed.). 2004 Sep 4; 329 (7465) :553-7. link
  19. Ebell MH, Siwek J, Weiss BD, Woolf SH, Susman J, Ewigman B, Bowman M.. Strength of Recommendation Taxonomy (SORT): A patient-centered approach to grading evidence in the medical literature. American Family Physician. 2004; (69) :549-57.
 
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